Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER, filmdrasjerte 10 mg og 25 mg: Hver tablett inneh.: Trimipraminmaleat tilsv. trimipramin 10 mg, resp. 25 mg, laktose, hjelpestoffer.
Dosering
Individuelt tilpasset klinisk tilstand.Depresjon: Høyest dose fortrinnsvis ved uttalte søvnforstyrrelser. Ved å gi hele døgndosen om kvelden vil normal søvnrytme oppnås hurtig, og redusere behovet for regelmessig bruk av tradisjonelle sovemidler. Behandlingen må fortsette i ≥4 uker. Ambulant: 50-100 mg (2-4 tabletter à 25 mg) 1-2 timer før sengetid. Sykehus: Initialt 100 mg om kvelden. Dosen økes gradvis til terapeutisk effekt er oppnådd, i enkelte tilfeller til 400 mg/dag. Dosen beholdes til remisjon inntrer. Deretter reduseres dosen gradvis til vedlikeholdsnivå, vanligvis 100-200 mg/dag.
Irritabel mage-tarm syndrom: 20-50 mg om kvelden 1/2-1 time før sengetid, ev. 10 mg 3 ganger daglig.
Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Behandling må aldri avbrytes brått.Surmontil «sanofi-aventis» tabletter, filmdrasjerte 25 mg
Merking 1: | SURMONTIL 25 |
---|---|
Form: | Rund |
Overflateform: | Konveks |
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 10.0x10.0 mm |
Farge: | Hvit |
Surmontil «sanofi-aventis» tabletter, filmdrasjerte 10 mg
Merking 1: | SURMONTIL |
---|---|
Merking 2: | 10 |
Form: | Rund |
Deling: | Delestrek |
Mål (lengde × bredde): | 8.0x8.0 mm |
Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Ubehandlet trangvinklet glaukom. Samtidig behandling med MAO-hemmere. Preparatet bør ikke gis før tidligst 2 uker etter at MAO-hemmerbehandling er avsluttet.Forsiktighetsregler
Selvmord/selvmordstanker eller klinisk forverring: Depresjon er assosiert med økt risiko for selvmordstanker, selvskading og selvmord (selvmordsrelaterte hendelser). Risikoen vedvarer til signifikant bedring oppnås. Bedring oppstår ikke alltid i løpet av de første behandlingsukene og pasienten bør følges opp nøye inntil bedring inntrer. Generell klinisk erfaring viser at selvmordsrisiko kan øke i de første fasene av bedring. Pasienter med selvmordsrelaterte hendelser i anamnesen eller betydelig grad av selvmordstanker før behandlingsoppstart, har større risiko for selvmordstanker og selvmordsforsøk. Disse pasientene bør derfor følges nøye under behandlingen, spesielt ved behandlingsstart og doseendringer. Pasienter (og pårørende) bør oppfordres til å være oppmerksomme på og kontakte medisinsk hjelp omgående ved klinisk forverring, selvmordsrelatert atferd eller selvmordstanker, samt uvanlige endringer i oppførsel. Hyperglykemi/diabetes: Blodsukkeret bør overvåkes hos pasienter med kjent eller økt risiko for diabetes mellitus. Serotonergt syndrom: Nøye klinisk monitorering er påkrevd når serotonerge legemidler kombineres med trimipramin. Seponer trimipraminbehandlingen hvis serotonergt syndrom oppstår. Symptomer på serotonergt syndrom kan være: Nevromuskulær eksitasjon (klonus, hyperrefleksi, myoklonus, rigiditet), endringer i det autonome nervesystem (hypertermi, takykardi, blodtrykksendringer, diaforese, tremor, rødme, forstørrede pupiller, diaré) og endret mentaltilstand (angst, agitasjon, forvirring, koma). Forlengelse av QT-intervall: Forsiktighet bør utvises hos pasienter med kjente risikofaktorer for forlenget QT-intervall som: Medfødt lang QT-syndrom, bradykardi, ved samtidig bruk av legemidler som forlenger QT-intervallet, induserer bradykardi eller hypokalemi, eller ikke-korrigert elektrolyttubalanse. Barn og ungdom <18 år: Studier har ikke vist gunstig effekt. SSRIs og SNRIs har vist risiko for selvmord, selvskading og fiendtlighet og kan ikke utelukkes for trimipramin. I tillegg er trimipramin assosiert med risiko for kardiovaskulære bivirkninger i alle aldersgrupper. Det foreligger ikke langtidssikkerhetsdata mht. vekst, modning samt kognitiv- og atferdsutvikling. Øvrige: Kan forsterke virkningen av katekolaminer. Bør ikke kombineres med alkohol. Forsiktighet bør utvises ved epilepsi og nedsatt krampeterskel samt ved ortostatisme, prostatahypertrofi, obstipasjon og urinretensjon. Det er rapportert tilfeller av kardiale rytmeforstyrrelser og sinus-takykardi ved bruk av trisykliske antidepressiver, og stor forsiktighet bør utvises ved hjertelidelser. Anestetika kan øke risikoen for arytmier og hypotensjon. Ved hypertyreose eller ved behandling med thyreoideahormoner kan kardiale effekter øke pga. trimipramins antikolinerge effekt. Anfall av intermitterende tåkesyn, regnbuesyn og øyesmerter krever hurtig øyelegekontroll og utelukkelse av anfallsglaukom før behandling fortsettes. Hos diabetikere kan blodsukkerkonsentrasjonen endres. Schizofrene symptomer kan forverres. Hos manisk-depressive kan den maniske fasen forsterkes. Forsiktighet utvises ved leverlidelser, og ved langtidsbehandling bør leverfunksjonen overvåkes. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Bilkjøring og bruk av maskiner: Bør unngås ved behandlingsstart pga. tretthet.Interaksjoner
N05B B01 - Hydroksyzin
R06A A - Aminoalkyletere
R06A A01 - Bromazin
R06A A02 - Difenhydramin
R06A A04 - Klemastin
R06A A06 - Klorfenoksamin
R06A A07 - Difenylpyralin
R06A A08 - Karbinoksamin
R06A A09 - Doksylamin
R06A A10 - Trimetobenzamid
R06A A52 - Difenhydramin, kombinasjoner
R06A A54 - Klemastin, kombinasjoner
R06A A56 - Klorfenoksamin, kombinasjoner
R06A A57 - Difenylpyralin, kombinasjoner
R06A A59 - Doksylamin, kombinasjoner
R06A B - Alkylaminer, substituerte
R06A B01 - Bromfeniramin
R06A B02 - Deksklorfeniramin
R06A B03 - Dimetinden
R06A B04 - Klorfeniramin
R06A B05 - Feniramin
R06A B06 - Deksbromfeniramin
R06A B07 - Talastin
R06A B51 - Bromfeniramin, kombinasjoner
R06A B52 - Deksklorfeniramin, kombinasjoner
R06A B54 - Klorfeniramin, kombinasjoner
R06A B56 - Deksbromfeniramin, kombinasjoner
R06A D - Fentiazinderivater
R06A D01 - Alimemazin
R06A D02 - Prometazin
R06A D03 - Tietylperazin
R06A D04 - Metdilazin
R06A D05 - Hydroksyetylprometazin
R06A D06 - Tiazinam
R06A D07 - Mekvitazin
R06A D08 - Oksomemazin
R06A D09 - Isotipendyl
R06A D52 - Prometazin, kombinasjoner
R06A D55 - Hydroksyetylprometazin, kombinasjoner
R06A E03 - Syklizin
R06A E04 - Klorcyklizin
R06A E05 - Meklozin
Klinisk konsekvens
Økte antikolinerge effekter, inklusive risiko for nedsatt kognitiv effekt hos eldre.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør helt unngås hos eldre. Hos yngre er risikoen for uheldige interaksjoner langt mindre.
Legemiddelalternativer
SSRI-preparater som alternativer til trisykliske antidepressiva. Annengenerasjons antihistaminer eller zolpodem/zopiklon som alternativ til førstegenerasjons antihistaminer avhengig av indikasjon.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 833.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for alvorlige arytmier. Kombinasjonen er kontraindisert i preparomtalen for citalopram. I tillegg er kombinasjonen lite rasjonell sett i et farmodynamisk perspektiv.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for alvorlige arytmier. Kombinasjonen er kontraindisert i preparomtalen for escitalopram. I tillegg er kombinasjonen lite rasjonell sett i et farmodynamisk perspektiv.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) med økt risiko for torsades de pointes-arytmier.
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
L03A X14 - Histamindihydroklorid
V04C L - Midler til allergidiagnostikk
Situasjonskriterium
I forbindelse med allergiutredning gjelder interaksjonen bare ved bruk av hudprikktester (for eksempel Soluprick) og ikke ved bruk av epikutantester (for eksempel TRUE-test).
Klinisk konsekvens
Nedsatt eller opphevet effekt av histamin.
Interaksjonsmekanisme
Trisykliske antidepressiva blokkerer histamin H1-reseptorer. Produsenten av Ceplene fraråder samtidig bruk. Produsenten av Soluprick anbefaler seponering av trisykliske antidepressiva 2 uker på forhånd.
Legemiddelalternativer
Selekive serotoninreopptakshemmere blokkerer ikke histaminreseptorer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av det trisykliske antidepressive midlet (20-50 %), likevel risiko for alvorlig toksisitet, inkludert serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP3A4, CYP1A2 og CYP2C19. Likevel additive farmakodynamiske effekter som kan gi toksiske bivirkninger.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C02A C01 - Klonidin
N02C X02 - Klonidin
Klinisk konsekvens
Manglende antihypertensiv effekt av klonidin, i visse tilfeller risiko for alvorlig hypertensjon. Ukjent interaksjonseffekt ved bruk til migreneprofylakse.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Legemiddelalternativer
Moderne antihypertensiva (ACE-hemmere, AT-antagonister, kalsiumantagonister, diuretika, betblokkere) interagerer i liten eller ingen grad med trisykliske antidepressiva.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Situasjonskriterium
Kan kombineres hvis det er påkrevet og pasienten overvåkes.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Både trisykliske antidepressiva (i alle fall de serotonerge midlene som klomimpramin og amitriptylin) og linezolid øker serotonerg aktivitet (farmakodynamisk interaksjon). Produsenten av linezolid kontraindiserer samtidig bruk med serotonerge antidepressiva som SSRI-preparater, så fremt ikke kombinasjonen anses for å være absolutt nødvendig.
Monitorering
Pasienten bør overvåkes med bl.a. hyppige blodtrykksmålinger. I tilegg bør pasienten bør følges opp med tanke på tegn på serotonergt syndrom, som forvirring, hypertensjon, feber, svette, diaré, skjelving m.m.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Risiko for alvorlig toksisitet, inkludert serotonergt syndrom
Interaksjonsmekanisme
Hemmet inaktivering av serotonin ved at begge de sentrale inaktiveringsveiene blokkeres (synaptisk reopptak og enzymatisk nedbrytning). Siden enzymet MAO-A kun blokkeres reversibel, vil risikoen for et serotonergt syndrom være relativt liten, men likevel så stor at kombinasjonen bør unngås. For midler som hemmer reopptak av noradrenalin, vil inaktiveringen av dette stoffet bli redusert, noe som kan føre til alvorlige sentralnervøse bivirkninger, inklusive kraftig blodtrykksstigning.
Legemiddelalternativer
Minaserin og mirtazaepin er eksempler på antidepressiva uten signifikante serotoninstimulerende eller noradrenalinstimulerende effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonergt syndrom gjennom farmakodynamisk interaksjon. Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Surmontil.
Interaksjonsmekanisme
Begge legemidlene øker serotonerg aktivitet (farmakodynamisk interaksjon)
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Surmontil og bør generelt unngås på grunn av økt risiko for serotonergt syndrom
Legemiddelalternativer
Mianserin, mirtazapin, nortriptylin og reboksetin er antidepressiva uten typisk serotonerg aktivitet
Kildegrunnlag
Indirekte data
S01E A01 - Adrenalin
S01E A02 - Dipivefrin
S01E A03 - Apraklonidin
S01E A05 - Brimonidin
S01E A51 - Adrenalin, kombinasjoner
S01E C54 - Brinzolamid, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Eventuell risiko for blodtrykksstigning. Eventuelt også nedsatt effekt på reduksjonen av øyetrykket.
Interaksjonsmekanisme
Begrunnelsen i preparatomtalene for øyemidlene er at trisykliske antidepressiva kan ha effekt på metabolismen og opptaket av sirkulerende aminer. Det er likevel vanskelig å se at denne effekten vil være så kraftig at signifikant blodtrykksstigning kan oppstå.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomalene for sympatikomimetika som brukes i behandlingen av glaukom (apraklonidin, brimonidin). Begrunnelsen for dette i preparatomtalene er at trisykliske antidepressiva kan ha effekt på metabolismen og opptaket av sirkulerende aminer, samt at kombinasjonen også kan motvirke reduksjonen av det intraokulære trykket. Til tross for dette burde kombinasjonen være mulig å gi hvis det ikke finnes andre muligheter, forutsatt at blodtrykket og det intraokuklære trykket følges opp.
Legemiddelalternativer
SSRI-preparater interagerer ikke med sympatikomimetika. Det finnes en rekke glaukommidler som ikke stimulerer adrenerge alfa-2-reseptorer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Risiko for hypertoni og arytmier (3-8 ganger potensiering av adrenalinaffekten).
Interaksjonsmekanisme
Trisykliske antidepressiva blokkerer en viktig inaktiveringsvei for adrenalin; opptak i nerveterminaler.
Monitorering
Observer pasienten under prosedyren med tanke på arytmier eller andre kardielle symptomer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
N06D A - Antikolinesteraser
N06D A01 - Takrin
N06D A02 - Donepezil
N06D A03 - Rivastigmin
N06D A04 - Galantamin
N06D A05 - Ipidakrin
N06D A52 - Donepezil og memantin
N06D A53 - Donepezil, memantin og Ginkgo folium
N07A A - Antikolinesteraser
N07A A01 - Neostigmin
N07A A02 - Pyridostigmin
N07A A03 - Distigmin
N07A A30 - Ambenonium
N07A A51 - Neostigmin, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt kolinerg aktivering av kolinesterasehemmere, økt sannsynlighet for terapisvikt og risiko for delir/forvirring
Interaksjonsmekanisme
Trisykliske antidepressiva har antikolinerge egenskaper og kan derved motvirke effekten av det økte acetylkolinnivået i hjernen som kolinesterasehemmere gir
Dosetilpasning
Trisykliske antidepressiva bør generelt unngås ved demens og behandling med kolinesterasehemmere/demens, men forsøksvis kan en lav dose vurderes
Legemiddelalternativer
Selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI) har ikke antikolinerge egenskaper
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder bare for preparater med adrenalintilsetning.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for hypertensjon og arytmier (skyldes adrenalinkomponenten). Dette er imidlertid bare dokumentert i eldre kasuistikker der adrenalinmengden har vært høyere enn den er i dag. Det er derfor usikkert om det i det hele tatt er noen økt risiko
Interaksjonsmekanisme
Trisykliske antidepressiva blokkerer en viktig inaktiveringsvei for adrenalin; opptak i nerveterminaler.
Monitorering
Observer pasienten under prosedyren med tanke på arytmier eller andre kardielle symptomer.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av trisykliske antidepressiva (i gjennomsnitt rundt 50 %, men med variasjoner fra substans til substans). Trisykliske antidepressiva kan senke krampeterskelen.
Interaksjonsmekanisme
Barbiturater induserer metabolismen av trisykliske antidepressiva.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med monitorering av konsentrasjonen av det antidepressive midlet og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
N01B B01 - Bupivakain
N01B B10 - Levobupivakain
N01B B51 - Bupivakain, kombinasjoner
Situasjonskriterium
Gjelder bare for preparater med adrenalintilsetning.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for hypertensjon og arytmier (skyldes adrenalinkomponenten). Dette er imidlertid bare dokumentert i eldre kasuistikker der adrenalinmengden har vært høyere enn den er i dag. Det er derfor usikkert om det i det hele tatt er noen økt risiko.
Interaksjonsmekanisme
Trisykliske antidepressiva blokkerer en viktig inaktiveringsvei for adrenalin; opptak i nerveterminaler.
Monitorering
Observer pasienten under prosedyren med tanke på arytmier eller andre kardielle symptomer.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for hypotensjon, takykardi og sedasjon (vist hos personer som har brukt marijuana).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Monitorering
Pasienten bør følges med tanke på bivirkninger og antidepressivadosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av trisykliske antidepressiva (best dokumentert for desipramin og nortriptylin, med en økning på 2-4 ganger. Kanskje i størrelsesorden en fordobling for øvrige trisykliske antidepressiva). Økt risiko for toksiske effekter. Kombinert bruk med klopipramin innebærer også en økt risiko for serotonerge bivirkninger gjennom farmakodynamisk interaksjon.
Interaksjonsmekanisme
Fluoksetin hemmer metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av desipramin og nortriptylin vil kunne være inntil 75 % lavere i kombinasjon med fluoksetin. Dosebehovet av andre trisykliske antidepressiva vil kunne være i størrelsesorden 50 % lavere i kombinasjon med fluoksetin. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør pasienten følges opp med konsentrasjonsmålinger av det trisykliske antidepressive midlet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt serumkonsentrasjon av trisykliske antidepressiva (inntil 2-4 ganger i interaksjonsstudier med tertiære aminer som klokmipramin og amitriptylin, trolig langt mindre økning for sekundære aminer som nortriptylin), økt risiko for bivirkninger. Kombinert bruk med klomiprmin innebærer også en økt risiko for serotonerge bivirkninger gjennom farmakodynamisk interaksjon.
Interaksjonsmekanisme
Fluvoksamin hemmer metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosebehovet av klomipramin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med fluvoksamin (basert på farmakokinetisk interaksjon). Interaksjonsgrad vil variere mye og klomipramindosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Serumkonsentrasjonsmåling av klomipramin kan være et hjelpemiddel for å kvalitetssikre dosetilpasningen
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder bare nitroglyserin resoribletter/sublingualtabletter, ikke munnspray, plaster eller injeksjonsvæske.
Klinisk konsekvens
Forsinket og/eller mangelfull effekt av nitroglyserin resoribletter/sublingualtabletter.
Interaksjonsmekanisme
Antikolinerge midler er muskarinreseptorantagonister og gir munntørrhet som bivirkning. Dette medfører at resoriblettene/sublingualtablettene ikke løser seg opp så raskt.
Monitorering
Pasienten bør informeres om/spørres om forsinket/mangelfull effekt av nitroglyserin.
Legemiddelalternativer
Nitroglyserin munnspray
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av trisykliske antidepressiva (vist for desipramin), Nedsatt krampeterskel pga. tricykliske antidepressivas farmakodynamiske egenskaper.
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin induserer metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP2C19, CYP3A4 og CYP1A2. Metabolisme via CYP2D6 påvirkes ikke.
Dosetilpasning
Dosebehovet av mange trisykliske antideprressiva vil kunne øke i kombinasjon med fenytoin.
Monitorering
Pasienten bør følges med monitorering av serumkonsentrasjonen av trisykliske antidepressiva, og dosene justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer leverenzymer (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
N05A A - Fentiaziner med alifatisk sidekjede
N05A A01 - Klorpromazin
N05A A02 - Levomepromazin
N05A A03 - Promazin
N05A A04 - Acepromazin
N05A A05 - Triflupromazin
N05A A06 - Cyamemazin
N05A A07 - Klorproetazin
N05A C - Fentiaziner med piperidinring i sidekjeden
N05A C01 - Periciazin
N05A C02 - Tioridazin
N05A C03 - Mesoridazin
N05A C04 - Pipotiazin
N05A D03 - Melperon
N05A F03 - Klorprotiksen
Klinisk konsekvens
Økt antikolinerg effekt. Kan bl.a. øke risikoen for toksiske antikolinerge effekter (sentralnervøse effekter, forstoppelse m.m.) og eventuelt hemme normale temperaturreguleringsmekanismer med økt risiko for heteslag som resultat. I tillegg kan farmakokinetiske interaksjoner forventes på grunn av at mange høydoseantipsykotika vil hemme metabolismen av trisykliske antidepressiva.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter. Hemming av metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP2D6.
Dosetilpasning
Liten risiko for ugunstige effekter hos yngre selv om dosene også der bør være lavest mulig; kombinasjonen bør helt unngås hos eldre.
Legemiddelalternativer
SSRI-preparater som citalopram, escitalopram og sertralin metaboliseres i liten grad av CYP2D6 og vil ikke interagere i klinisk signifikant grad med høydoseantipsykotika. Zolpidem eller zolpklon kan eventuelt brukes som alternativer til høydoseantipsykotika.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010.
Litman RE. Heat sensitivity due to autonomic drugs. JAMA 1952; 149: 635–6.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av johimbin (4 ganger i en studie). Johimbin kan motvirke ortostatisme og munnntørrhet som bivirkinger av trisykliske antidepressiva.
Interaksjonsmekanisme
Usikkert. Mulig hemming av johimbins metabolisme i leveren. Dessuten i tillegg et farmakodynamisk element.
Monitorering
Pasienten bør følges klinisk med tanke på bivirkninger av johimbin, og johimbindosen eventuelt reduseres ut fra dette.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av tricykliske antidepressiva (50 -60 % for nortriptylin og amitriptylin; motstridende data for klomipramin, men trolig en viss reduksjon her også). Data på doksepin og trimipramin foreligger ikke, men også disse forventes å interage
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin induserer metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP1A2, CYP2C19 og CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av de trisykliske midlene vil kunne være inntil dobbelt så høyt i kombinasjon med karbamazepin. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør klinisk effekt og bivirkninger monitoreres og serumkonsentrasjonen av de trisykliske midlene følges nøye, og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C01B A01 - Kinidin
C01B A51 - Kinidin, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
C01B A71 - Kinidin, kombinasjoner med psykoleptika
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av trisykliske antidepressiva (2-5 ganger for nortriptylin, trolig i størrelsesorden 50-100 % for de fleste andre trisykliske antidepressiva), økt risiko for toksiske effekter inklusive kardiodepresjon og arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Kinidin hemmer metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av nortriptylin vil kunne være inntil 80 % lavere i kombinasjon med kinidin. Dosebehovet av andre trisykliske antidepressiva vil kunne være inntil 50 % lavere i kombinasjon med kinidin.
Legemiddelalternativer
SSRI-preparater som citalopram, escitalopram og sertralin metaboliseres i liten grad av CYP2D6 og vil ikke interagere i klinisk signifikant grad med kinidin.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Ayesh R, Dawling S, Widdop B et al. Influence of quinidine on the pharmacokinetics of nortriptyline and desipramine in man. Br J Clin Pharmacol 1988; 25: 140P–141P.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av trisykliske antidepressiva (gjennomsnittlig 20%, vist for imipramin kombinert med kolestyramin)
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolestipol kan hemme absorpsjonen av trisykliske antidepressiva
Justering av doseringstidspunkt
Legemidlene bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Legemiddelalternativer
Det er ikke studert om den samme interaksjonen forekommer med kolesevelam, men trolig er interaksjonsrisikoen enda mindre med dette midlet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av trisykliske antidepressiva (gjennomsnittlig 20% for imipramin)
Interaksjonsmekanisme
Samtidig inntak av kolestyramin hemmer absorpsjonen av trisykliske antidepressiva
Justering av doseringstidspunkt
Legemidlene bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Legemiddelalternativer
Det er ikke studert om den samme interaksjonen forekommer med kolesevelam, men trolig er interaksjonsrisikoen enda mindre med dette midlet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C01B B01 - Lidokain
C05A D01 - Lidokain
Situasjonskriterium
Gjelder bare for preparater med adrenalintilsetning.
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for hypertensjon og arytmier (skyldes adrenalinkomponenten). Dette er imidlertid bare dokumentert i eldre kasuistikker der adrenalinmengden har vært høyere enn den er i dag. Det er derfor usikkert om det i det hele tatt er noen økt risiko med dagens preparater. Likevel kan man ikke helt utelukke en økt risiko hvis midletaksidentelt blir gitt intravasalt.
Interaksjonsmekanisme
Trisykliske antidepressiva blokkerer en viktig inaktiveringsvei for adrenalin; opptak i nerveterminaler.
Monitorering
Observer pasienten under prosedyren med tanke på arytmier eller andre kardielle symptomer.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for bivirkninger, inklusive serotonergt syndrom.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet inaktivering av serotonin ved at begge de sentrale inaktiveringsveiene blokkeres (synaptisk reopptak og enzymatisk nedbrytning). Siden det kun er MAO-B som blokkeres, og ikke MAO-A, som er det viktigste enzymet i inaktiveringen av serotonin, vil risikioen for serotonergt syndrom være svært liten. Ved doser over 10 mg selegilin kan imidlertid også MAO-A blokkeres, og da bør kombinasjonen ikke brukes. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomalen til selegilin. I prepatomtalen til rasagilin er det angitt at kombinasjonen kan brukes med forsiktighet.
Monitorering
Pasienten bør følges klinisk med tanke på serotonerge bivirkninger (nevromuskulær overaktivitet, endret mental status, svette m.m.). Ved slike bivirkninger bør det antidepressive midlet seponeres.
Legemiddelalternativer
Nortriptylin, reboksetin, minaserin og mirtazapin er eksempler på antidepressiva uten signifikante serotoninstimulerende effekter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av trisykliske antidepressiva (vist for imipramin). Både gunstige effekter (bedret terapieffekt) og ugunstige effekter (bivirkninger) er rapportert. En rekke studer og kasuistikker med til dels motstridende data eksisterer.
Interaksjonsmekanisme
Usikre mekanismer. Hemming av metabolismen av det trisykliske midlet er foreslått, men kan ikke forklare alle effektene.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger og terapieffekter. Serumkonsentrasjonsmålinger av det trisykliske antidepressive midlet bør overveies.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Dayton PG, Perel JM, Israili ZH et al. Studies with methylphenidate: drug interactions and metabolism. I: Sellers EM (ed). Clinical Pharmacology of Psychoactive Drugs. Toronto: Alcoholism and Drug Addiction Research Foundation; 1975 :183–202.
Flemenbaum A. Hypertensive episodes after adding methylphenidate (Ritalin) to tricyclic antidepressants. Psychosomatics (1972) 13, 265–8.
Gwirtsman HE, Szuba MP, Toren L, Feist M. The antidepressant response to tricyclics in major depressives is accelerated with adjunctive use of methylphenidate. Psychopharmacol Bull (1994) 30, 157–64.
Pataki CS, Carlson GA, Kelly KL, Rapport MD, Biancaniello TM. Side effects of methylphenidate and desipramine alone and in combination in children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry (1993) 32, 1065–72.
Klinisk konsekvens
Risiko for hypertoni og arytmier (3-8 ganger potensiering av noradrenalinaffekten).
Interaksjonsmekanisme
Trisykliske antidepressiva blokkerer en viktig inaktiveringsvei for noradrenalin; opptak i nerveterminaler.
Monitorering
Observer pasienten under prosedyren med tanke på arytmier eller andre kardielle symptomer. Vurder å redusere noradrenalindosen.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av trisykliske antidepressiva (ca. 5 ganger for desipramin; trolig omtrent det samme for nortriptylin. Kanskje i størrelsesorden en fordobling for øvrige trisykliske antidepressiva), økt risiko for toksiske effekter. Kombinert bruk med klopipramin innebærer også en økt risiko for serotonerge bivirkninger gjennom farmakodynamisk interaksjon.
Interaksjonsmekanisme
Paroksetin hemmer metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosebehovet av desipramin og nortriptylin vil kunne være inntil 80 % lavere i kombinasjon med paroksetin. Dosebehovet av andre trisykliske antidepressiva vil kunne være i størrelsesorden 50 % lavere i kombinasjon med paroksetin. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør pasienten følges opp med konsentrasjonsmålinger av det trisykliske antidepressive midlet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av trisykliske antidepressiva (inntil en fordobling).
Interaksjonsmekanisme
Perfenazin hemmer metabolismen av trisykliske antidepressiva via CYP2D6.
Dosetilpasning
Dosen av det trisykliske antidepressive midlet må inntil halveres ved samtidig behandling med perfenazin. Interaksjonsgrad vil variere mye og dosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt, bivirkninger og serumkonsentrasjonsmålinger av det trisykliske antidepressive midlet.
Legemiddelalternativer
Haloperidol og zuklopentiksol hemmer ikke CYP2D6 i klinisk signifikant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Perel JM, Stiller RL, Feldman BL et al. Therapeutic drug monitoring (TDM) of the amitriptyline/perphenazine interaction in depressed patients. Clin Chem 1985; 31: 939–40.
Etanol (96 %)
V03A B16 - Etanol
Klinisk konsekvens
Risiko for økt sedasjon/CNS-depresjon.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter (vist for første generasjons antihistaminer).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 50.
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt absorpsjon av levodopa, mulig risiko for blodtrykksstigning.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Klinisk konsekvens
Økt CNS-depresjon, økt risiko for blodtrykksfall.
Interaksjonsmekanisme
Additive CNS-depressive og blodtrykkssenkende effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Baxter K (utg.) Stockley's Drug interactions (9 utg.) London: The Pharmaceutical Press, 2010: 119.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for serotonerge bivirkninger og CNS-effekter.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Trimipramin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Hyppigst forekommende er tretthet (rapportert ved behandlingsstart hos 60%) samt antikolinerge effekter. Disse bivirkningene opptrer ofte initialt og toleranse oppnås som regel ved fortsatt behandling.
Hyppigst forekommende er tretthet (rapportert ved behandlingsstart hos 60%) samt antikolinerge effekter. Disse bivirkningene opptrer ofte initialt og toleranse oppnås som regel ved fortsatt behandling.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Surmontil, TABLETTER, filmdrasjerte:
Styrke | Pakning Varenr. |
SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe |
Pris (kr)3 | R.gr.4 |
---|---|---|---|---|---|
10 mg | 100 stk. (blister) 433490 |
Blå resept - |
147,00 | C | |
25 mg | 100 stk. (boks) 494013 |
Blå resept - |
147,00 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 12.06.2020
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
20.06.2019
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Agitasjon (Hypereksitabilitet): Rastløshet, uro og ukontrollerte bevegelser. Kjennetegnes ved at personen er opphisset/oppskaket.
Agranulocytose: Drastisk reduksjon i antall granulocytter (en type hvite blodceller). Agranulocytose gir blant annet sterk mottakelighet for infeksjoner som kan føre til lungebetennelse, høy feber og vevsødeleggelse i svelget. Agranulocytose er en reversibel, men livstruende, tilstand.
Ambulant (Ambulerende, Ambulatorisk): Oppegående, ikke sengeliggende. Pasienten kommer seg selv til sin behandling og er ikke innlagt på sykehus.
Anamnese: Pasientens sykehistorie, basert på opplysninger gitt av pasienten selv eller pårørende.
Angst (Engstelse): Tilstand der hovedsymptomet er irrasjonell frykt.
Antiarytmika (Antiarytmikum): Legemiddel som regulerer hjerterytmen og motvirker rytmeforstyrrelser i hjertet.
Antiepileptika (Antiepileptikum): Legemiddel mot epilepsi.
Antihypertensiv: Senker høyt blodtrykk (hypertensjon).
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser): Uregelmessig hjerterytme som følge av at de elektriske impulsene som samordner hjerteslagene ikke fungerer som normalt.
Ataksi: Koordineringsforstyrrelser i muskelbevegelsene. Bevegelsene blir usikre, ristende eller for voldsomme.
Bradykardi: Defineres ofte som under 60 slag pr. minutt.
CNS (Sentralnervesystemet): Er en av nervesystemets to hoveddeler (den andre hoveddelen er det perifere nervesystemet). CNS består av hjernen og ryggmargen.
Diabetes mellitus: Finnes som to typer: Type 1 (insulinavhengig diabetes; skyldes at bukspyttkjertelen har for lav eller manglende insulinproduksjon), og type 2 (skyldes delvis at bukspyttkjertelen har for liten evne til insulinproduksjon, og delvis insulinresistens)
Diaforese (Hyperhidrose, Økt svetting, Overdreven svetting): Hyperhidrose er økt svetting som vanligvis skyldes en sykdom.
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel): Legemidler som gjør at urinmengden øker. Dette fører til at kroppen kan kvitte seg med overflødig væske. Diuretika er ofte brukt ved for høyt blodtrykk (hypertensjon). De kalles også vanndrivende eller urindrivende legemidler.
Eosinofili: Økt forekomst av en type hvite blodceller som kalles eosinofiler. Tilstanden oppstår ved allergiske reaksjoner og parasittinfeksjoner.
Epilepsi: Sykdom der enkelte hjerneceller blir overaktive, noe som gir ulike typer krampeanfall enten med eller uten påfølgende bevisstløshet.
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Galaktoré: Utskillelse av melk fra brystene uten at man ammer. Kan i spesielle tilfeller også ramme menn.
Glaukom (Grønn stær): Glaukom eller grønn stær er en øyesykdom. Sykdommen kan ofte innebære høyt trykk inne i øyet. På sikt kan tilstanden medføre innskrenkninger i synsfeltet og ubehandlet kan man ende opp med tunnelsyn. Glaukom er en av de vanligste årsakene til blindhet.
Glukokortikoider: Glukokortikoider er binyrebarkhormoner som er viktige for normal kroppsfunksjon. Syntetiske glukokortikoider har betennelsesdempende og immundempende egenskaper, og brukes f.eks. ved leddgikt, astma og ulike autoimmune sykdommer.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Gulsott (Ikterus): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker): Når blodglukosen er unormalt høyt. Oftest er årsaken diabetes, siden det dannes for lite av hormonet insulin. Mangel på insulin fører til cellene ikke kan ta opp glukose fra blodet.
Hypertermi (Overopphetning): Unormal høy kroppstemperatur.
Hypertyreose (Hypertyreoidisme, Tyreotoksikose, Høyt stoffskifte): Høyt stoffskifte skyldes en økt mengde av stoffskiftehormonene tyroksin (T4) og/eller trijodtyronin (T3) i blodet. Stoffskiftehormonene dannes i skjoldkjertelen. Symptomer er indre uro, tretthet, svettetendens, skjelvende hender, hjertebank ev. uregelmessig puls, vekttap, diaré, menstruasjonsforstyrrelser, konsentrasjonsproblemer. Enkelte får øyeproblemer (fremstående øyne, økt tåreflod, hovne øyelokk, dobbeltsyn eller nedsatt syn). Struma forekommer særlig hos eldre.
Hypotensjon (Lavt blodtrykk): Lavt blodtrykk kan føre til svimmelhet og besvimelse. Lavt blodtrykk kan være en bivirkning av behandling mot høyt blodtrykk. Normalt blotrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) 120 mm Hg og undertrykk (diastolisk trykk) 80 mm Hg.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Kognitivt: Som har med oppfattelse og tenking å gjøre. Intellektuell tankevirksomhet som fører til forståelse og resonnement.
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
MAO (Monoaminoksidase): (MAO: monoaminoksidase) Enzym som bryter ned såkalte monoaminer som for eksempel serotonin, dopamin og noradrenalin. Enzymet finnes i to former, A og B. Se også MAOH; monoaminoksidasehemmer.
MAO-hemmere (MAOH): (MAOH: monoaminoksidasehemmer) MAO A-hemmere brukes til å behandle depresjon ved å øke nivået av monoaminer i hjernen. MAO B-hemmere brukes i kombinasjon med L-dopa til å behandle Parkinsons sykdom.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
Sedativ: Avslappende, beroligende.
SNRI: (SNRI: Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors) Selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere er en gruppe legemidler mot blant annet depresjon og angstlidelser. De hemmer reopptak av signalstoffene serotonin og noradrenalin i nerveceller i sentralnervesystemet.
Somnolens (Søvnighet, Døsighet): Lett grad av nedsatt bevissthet.
SSRI: (SSRI: Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) SSRI er en gruppe legemidler mot blant annet depresjon og tvangslidelser. De hemmer reopptak av signalstoffet serotonin i nerveceller i sentralnervesystemet.
Takykardi: Unormalt rask hjerterytme, definert som puls over 100 slag/minutt.
TCA (Trisyklisk antidepressiv): En gruppe legemidler som motvirker depresjon ved å øke konsentrasjonen av signalstoffene noradrenalin og serotonin i hjernen.
Torsades de pointes: Torsades de pointes er en sjelden form for arytmi der hjertet slår veldig fort. Dette er meget alvorlig og kan behandles med en pacemaker, som da hjelper hjertet til å komme i takt igjen når det slår uregelmessig.