Reseptgruppe CF Reseptbelagt legemiddel. Reseptfrie pakninger kan være tilgjengelig.
Står ikke på WADAs dopingliste.
ENTEROTABLETTER 20 mg: Hver enterotablett inneh.: Pantoprazolnatriumsesquihydrat tilsv. pantoprazol 20 mg, mannitol, hjelpestoffer. Fargestoff: Gult, rødt og sort jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Dosering
Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Somac Control «Takeda» enterotabletter 20 mg
| Merking 1: | P 20 |
|---|---|
| Form: | Oval |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 9.0x4.7 mm |
| Offisiell farge: | Gul |
| Farge: | Lysegul |
Forsiktighetsregler
Kun beregnet til kortvarig bruk (opptil 4 uker). Pasienten skal advares om tilleggsrisikoer ved langvarig bruk, og behovet for forskrivning og regelmessig overvåkning skal understrekes. Ved utilsiktet vekttap, anemi, gastrointestinal blødning, dysfagi, vedvarende eller blodig oppkast, skal lege kontaktes, da pantoprazol kan lindre symptomene og forsinke diagnosen av alvorlige tilstander. I disse tilfeller skal malignitet utelukkes. Lege skal kontaktes ved tidligere magesår eller operasjon i mage-tarmkanalen, ≥4 ukers kontinuerlig symptomatisk behandling av fordøyelsesplager eller halsbrann, gulsott, nedsatt leverfunksjon eller leversykdom, andre alvorlige sykdommer som påvirker allmenntilstanden, eller dersom pasienten er >55 år med nye eller nylig endrede symptomer. Langvarige periodiske symptomer på fordøyelsesplager eller halsbrann krever regelmessig legekontroll. Andre protonpumpehemmere eller H2-reseptorantagonister skal ikke tas samtidig. Lege skal konsulteres før bruk dersom endoskopi eller ureatest skal utføres. Pantoprazol skal ikke brukes forebyggende. Nedsatt gastrisk surhet øker antall bakterier som normalt er i mage-tarmkanalen. Dette medfører lett økt risiko for gastrointestinale infeksjoner som Salmonella, Campylobacter eller C. difficile. Protonpumpehemmere er forbundet med svært sjeldne tilfeller av subakutt kutan lupus erythematosus (SCLE). Ved lesjoner, spesielt på soleksponert hud, og hvis forbundet med atralgi, bør lege oppsøkes raskt og seponering vurderes. SCLE etter tidligere protonpumpehemmerbehandling kan øke risikoen for SCLE ved bruk av andre protonpumpehemmere. Økt kromogranin A (CgA)-nivå kan forstyrre undersøkelser av nevroendokrine svulster. For å unngå slike forstyrrelser, bør behandling stoppes ≥5 dager før CgA-måling. Dersom CgA- og gastrinnivået ikke er normalisert etter 1. måling, bør målingene gjentas etter 14 dager. Pantoprazol kan redusere absorpsjonen av vitamin B12 ved langvarig bruk. Protonpumpehemmere (PPI), spesielt i høye doser og over lang tid (>1 år), kan i beskjeden grad øke risikoen for fraktur i hofte, håndledd og ryggrad, hovedsakelig hos eldre eller ved andre risikofaktorer. Pasienter med risiko for osteoporose bør få behandling (iht. gjeldende retningslinjer) og tilstrekkelig inntak av vitamin D og kalsium. Alvorlig hypomagnesemi er rapportert i sjeldne tilfeller hos pasienter behandlet med protonpumpehemmere i ≥3 måneder. Alvorlige symptomer kan komme snikende og overses. Hypomagnesemi kan føre til hypokalsemi og/eller hypokalemi. For de fleste bedrer hypomagnesemien (og hypomagnesemi assosiert med hypokalsemi og/eller hypokalemi) seg etter magnesiumbehandling og seponering av protonpumpehemmer. Måling av magnesiumnivåene bør vurderes før oppstart og periodisk under behandlingen. Hjelpestoffer: Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. tablett, og er så godt som natriumfritt.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av akalabrutinib (i gjennomsnitt 40-50 % ved samtidig inntak). I preparatomtalen til akalabrutinib er det angitt at kombinasjonen skal unngås.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av akalabrutinib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter akalabrutinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Nedsatt serumkonsentrasjon av atazanivir (gjennomsnittlig 50-60% i interakasjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Nedsatt absorpsjon av atazanavir på grunn av økt pH i ventrikkel
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Bruk av antacida bør vurderes framfor protonpumpehemmere, men antacida bør tas minst 4 timer før eller 2 timer etter atazanivir
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av bosutinib (i gjennomsnitt 70-80 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av bosutinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av bosutinib vil trolig være inntil 4-5 ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med bosutinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter bosutinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av ceritinib (i gjennomsnitt 70-80 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av ceritinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av ceritinib vil trolig være inntil 4-5 ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med ceritinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter ceritinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dakomitinib (i gjennomsnitt 30-40 % ved samtidig inntak; vist for rabeprazol).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av dakomitinib.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter pazopanib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av dasatinib (i gjennomsnitt 50-60 %, vist ved samtidig bruk av H2-blokkere).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av dasatanib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av dasatinib vil trolig være inntil flere ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med dasatinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter dasatinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av erlotinib (i gjennomsnitt 40-50 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av erlotinib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter erlotinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av gefitinib (i gjennomsnitt 40-50 % ved samtidig inntak av H2-blokkere, trolig omtrent det samme for protonpumpehemmere).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av gefitinib.
Dosetilpasning
Dosebehovet av gefitinib vil trolig være inntil flere ganger så høyt i kombinasjon med protonpumpehemmere. En så stor doseøkning vil som oftest være urasjonell.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Også H2-blokkere interagerer med gefitinib. Antacida kan eventuelt velges forutsatt at de tas minst 2 timer før eller etter gefitinib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder fremfor alt ved bruk av høye doser protonpumpehemmere.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av glekaprevir (ca. 50 %; vist for omeprazol 40 mg/d, mindre kraftig effekt for omepreazol 20 mg/d), ingen effekt på konsentrasjonen av pibrentasvir.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i ventrikkelen reduserer absorpsjonen av glekaprevir.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir er samtidig behandling med omeprazol 40 mg/d ikke anbefalt. Effekten vil trolig være den samme for alle protonpumpehemmere i tilsvarende dosering.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere forventes å gi en mindre kraftig effekt enn protonpumpehemmere.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon itrakonazol (gjennomsnittlig 60-70 % i interaksjonsstudie med omeprazol), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av itrakonazol som administreres i baseform.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det samme gjelder posakonazol enterotabletter og infusjonsvæske.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon ketokonazol (gjennomsnittlig 80 % i interaksjonsstudie med omeprazol), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av ketokonazol som administreres i baseform.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det samme gjelder posakonazol enterotabletter og infusjonsvæske.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av neratinib (i gjennomsnitt 70 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av neratinib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter neratinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pazopanib (i gjennomsnitt ca. 40 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av pazopanib.
Justering av doseringstidspunkt
Dersom samtidig bruk er helt nødvendig, anbefales det i preparatomtalen for pazopanib at pazopanib-dosen tas én gang daglig uten mat om kvelden sammen med protonpumpehemmeren.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter pazopanib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pemgatinib (i gjennomsnitt 30-40 % ved samtidig inntak, men 1/3 av pasientene fikk en kraftig reduksjon i pemgatinib-konsentrasjonen ved samtidig bruk av esomeprazol).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av pemgatnib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere og antacida påvirker ikke absorpsjonen til pemigatinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved bruk av posakonazol mikstur, ikke posakonazol enterotabletter eller infusjonsvæske.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon posakonazol (30-50 %), risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere gir økt pH i magesekken og reduserer derved oppløselighet og absorpsjon av posakonazol som administreres i baseform.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Absorpsjonen av flukonazol og vorikonazol er ikke følsom for økt pH i magesekken. Det enkleste vil likevel trolig være å bruke posakonazol enterotabletter eller infusjonsvæske, som heller ikke påvirkes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A G05 - Rilpivirin
J05A R08 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og rilpivirin
J05A R19 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid og rilpivirin
J05A R21 - Dolutegravir og rilpivirin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av rilpivirin (40 %; vist for omeprazol), betydelig risiko for mangelfull effekt av rilpivirin.
Interaksjonsmekanisme
Protonpumpehemmere øker pH i ventrikkelen, noe som reduserer absorpsjonen av rilpivirin.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere (med restriksjoner!), antacida.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sotorasib (i gjennomsnitt 40-60 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av sotorasib.
Justering av doseringstidspunkt
Siden protonpumpehemmere øker pH praktisk talt hele døgnet, vil ikke det å ta legemidlene på ulike tidspunkt ikke være noen løsning.
Legemiddelalternativer
Et antacidum kan eventuelt velges, forutsatt at sotoasib bør tas minst 4 timer før eller minst 10 timer etter antacidumet.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A02B C02 - Pantoprazol
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pantoprazol (usikkert omfang, men kan være betydelig).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av pantoprazol via CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosen av pantoprazol må trolig økes ved samtidig behandling med apalutamid. På grunn av antatt stor variasjon i interaksjonsgrad, bør pasienten følges opp nøye med med tanke på klinisk effekt av lanzoprazol og dosen justeres ytterligere etter dette.
Legemiddelalternativer
Andre protonpumpehemmere metaboliseres også av CYP2C19, og vil dermed også få sin metabolisme indusert av apalutamid. H2-blokkere utskilles i hovedsak umetabolisert i urinen, og vil derfor trolig påvirkes i langt mindre grad av enzalutamid. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av høye doser protonpumpehemmere hos eldre pasienter.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digoksin. I systematiske studier har økningen i digoksinkonsentrasjonen være i størrelsesorden 10-20 %, noe som er uten praktisk betydning. Hos enkeltindivider har økningen vært høyere, rundt 30 %. En enkeltstående kasusrapport med en kraftig økning i digoksinkonsentrasjonen er rapportert.
Interaksjonsmekanisme
To mulige mekanismer er foreslått: 1. Protonpumpehemmere kan øke absorpsjonen av digoksin på grunn av økt pH i ventrikkelen. 2. Protonpumpehemmere kan hemme utpumpingen av digoksin i tarm og nyretubuli via p-glykoprotein.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av serumkonsentrasjonen av digoksin og digoksindosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
A02B C02 - Pantoprazol
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av pantoprazol (for omeprazol er det vist en reduksjon på 70 %).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av pantoprazol via CYP2C19.
Dosetilpasning
Dosen av pantoprazol bør trolig økes ved samtidig behandling med enzalutamid. På grunn av stor variasjon i interaksjonsgrad, bør pasienten følges opp nøye med med tanke på klinisk effekt og bivirkninger av pantoprazol. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Andre protonpumpehemmere metaboliseres også av CYP2C19, og vil dermed også få sin metabolisme indusert av enzalutamid. H2-blokkere utskilles i hovedsak umetabolisert i urinen, og vil derfor trolig påvirkes i langt mindre grad av enzalutamid. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lapatinib (i gjennomsnitt ca. 30 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av lapatinib.
Justering av doseringstidspunkt
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lapatinib, og lapatinibdosen eventuelt økes. Alternativt kan en H2-blokker velges. H2-blokkeren bør i så fall gis minst 10 timer før eller minst 2 timer etter lapatinib.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan eventuelt velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter lapatinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av høye doser metotreksat intravenøst som kreftbehandling. Ved bruk av lave doser metotreksat til injeksjon eller peroralt som immunsuppressiv behandling (for eksempel ved revmatoid artritt eller psoriasis), kan midlene kombineres uten videre.
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av metotreksat, mulig økt risiko for benmargsdepresjon og andre toksiske effekter.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En teori er hemming av en hydrogenion-avhengig transportmekanisme for metotreksat og aktiv metabolitt i nyretubuli. En annen teori er konkurranse om binding til et protein (BCRP) som påvirker utskillelsen av metotreksat og metabolitt i nyrene
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle toksiske effekter av metotreksat.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere interagerer ikke med metotreksat.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder peroral bruk av mykofenolatmofetil, ikke enterodrasjert mykofenolnatrium eller intravenøs bruk av mykofenolat.
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av mykofenolsyre (30-40%).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH av protonpumpehemmere i magesekken medfører redusert absorpsjon av mykofenolsyre.
Dosetilpasning
Dosebehovet av mykofenolsyre vil anslagsvis være 50-100 % høyere i kombinasjon med protonpumpehemmere. Interaksjonsgrad vil variere mye og blodkonsentrasjonen av mykofenolsyre bør monitoreres nøye ved samtidig bruk.
Monitorering
Blodkonsentrasjonen av mykofenolsyre bør monitoreres nøye ved samtidig bruk.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lapatinib (i gjennomsnitt ca. 30 % ved samtidig inntak).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i magesekken reduserer løseligheten og dermed også absorpsjon av nilotinib.
Justering av doseringstidspunkt
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av nilotinib, og nilotinibdosen eventuelt økes. Alternativt kan en H2-blokker velges. H2-blokkeren bør i så fall gis minst 10 timer før eller minst 2 timer etter nilotinib.
Legemiddelalternativer
En H2-blokker kan eventuelt velges, forutsatt at den tas mint 10 timer før eller minst 2 timer etter nilotinib.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av raltegravir (3-4 ganger; vist for omeprazol).
Interaksjonsmekanisme
Økt absorpsjon av raltegravir ved forhøyet pH i ventrikkelen.
Monitorering
Det er usikkert hvor stor klinisk betydning denne interaksjonen har, siden hiv-pasienter ofte har forhøyet pH i ventrikkelen fra før. Noen fraråder kobinasjonen, mens andre mener at det kan gis uten spesielle forholdsregler.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Redusert konsentrasjon av ledipasvir.
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i ventrikkelen fører til redusert løselighet med nedsatt absorpsjon av ledipasvir.
Justering av doseringstidspunkt
Protonpumpehemmere kan tas samtidig med ledipasvir og etter ledipasvir, men ikke før ledipasvir.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere påvirker ikke løseligheten og absorpsjonen av ledipasvir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av sonidegib (ca. 30 %).
Interaksjonsmekanisme
Høy pH i ventrikkelen reduserer oppløseligheten av sonedigib og dermed også absorpsjonen av midlet.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på effekt av sonidegib og sonidegibdosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Histamin H2-blokkere ser ikke ut til å redusere absorpsjonen av sonidegib signifikant.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av takrolimus. Svært varierende effekt fra individ til individ, noe som trolig avhenger bl.a. av pasientens CYP2C19-genotype og muligens også pasientens CYP3A5-genotype. Hos levertransplanterte er det dessuten foreslått at også donorleverens genotype har betdning.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Det var vært foreslått at protonpumpehemmere hemmer CYP3A5 (og eventuelt også p-glykoprotein). Effekten av protonpumpehemmere blir kraftigere hvis pasienten har nedsatt eller manglende enzymaktivitet via CYP2C19, siden takrolimus da blir mer avhengig av CYP3A5 for å bli brutt ned.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og med konsentrasjonsmålinger av takrolimus og takrolimusdosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av velpatsavir (30-40 %).
Interaksjonsmekanisme
Økt pH i ventrikkelen reduserer absorpsjonen av velpatasvir.
Justering av doseringstidspunkt
Produsenten av valpatsavir anbefaler at kombinasjonen hvis mulig unngås. Hvis kombinasjonen må gis, må legemidlene gis med minst 4 timers mellomrom og doser på mer enn 20 mg omeprazol og tilsvarende helt unngås.
Legemiddelalternativer
H2-blokkere i lave doser (men ikke i høye doser) kan brukes uten forbehold.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Ginkgo biloba bladekstrakt
Ginkgoblad
N06D X02 - Ginkgo folium
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt konsentrasjon av protonpumpehemmeren (30-40 % reduksjon vist for omeprazol)
Interaksjonsmekanisme
Ginkgo øker metabolismen av protonpumpehemmere via CYP2C19.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av lave doser metotreksat peroralt eller til injeksjon 1-2 ganger per uke som immunsuppressiv behandling ved for eksempel revmatoid artritt og psoriasis. Ved bruk av høye doser metotreksat til kreftbehandling bør pasienten følges opp med tanke på økt risiko for benmargsdepresjon og andre toksiske effekter.
Klinisk konsekvens
Muligens økt konsentrasjon av metotreksat.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. En teori er hemming av en hydrogenion-avhengig transportmekanisme for metotreksat og aktiv metabolitt i nyretubuli. En annen teori er konkurranse om binding til et protein (BCRP) som påvirker utskillelsen av metotreksat og metabolitt i nyrene
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av protonpumpehemmere (30-40 % for omeprazol, trolig omtrent det samme for andre protonpumpehemmere)
Interaksjonsmekanisme
Modafinil hemmer metabolismen av protonpumpehemmere via CYP2C19.
Monitorering
Protonpumpehemmere har så stor terapeutisk bredde at en økning av konsentrasjonen i denne størrelsesorden ikke forventes å øke risikoen for bivirkninger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G03A D02 - Ulipristal
G03X B02 - Ulipristal
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt absorpsjon av ulipristal
Interaksjonsmekanisme
Studie har vist at protonpumpehemmere reduserer absorpsjonshastigheten av ulipristal, men absorpsjonsgraden er tilnærmet uforandret
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Pantoprazol (MM-kategori 2)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Sjeldne | Agranulocytose |
| Svært sjeldne | Leukopeni, pancytopeni, trombocytopeni |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Kjertelpolypper i ventrikkelen (benigne) |
| Mindre vanlige | Abdominal distensjon og oppblåsthet, abdominalsmerte og -ubehag, diaré, forstoppelse, kvalme, munntørrhet, oppkast |
| Ukjent frekvens | Mikroskopisk kolitt |
| Generelle | |
| Mindre vanlige | Asteni, fatigue, malaise |
| Sjeldne | Perifert ødem, økt kroppstemperatur |
| Hud | |
| Mindre vanlige | Eksem, erupsjon, kløe, utslett |
| Sjeldne | Angioødem, urtikaria |
| Ukjent frekvens | DRESS, erythema multiforme, fotosensitivitet, Stevens-Johnsons syndrom, subakutt kutan lupus erythematosus2, toksisk epidermal nekrolyse |
| Immunsystemet | |
| Sjeldne | Overfølsomhet (inkl. anafylaktisk reaksjon og anafylaktisk sjokk) |
| Kjønnsorganer/bryst | |
| Sjeldne | Gynekomasti |
| Lever/galle | |
| Sjeldne | Økt bilirubin |
| Ukjent frekvens | Gulsott, hepatocellulær skade, leversvikt |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Mindre vanlige | Hofte-, håndledds- eller ryggradsbrudd |
| Sjeldne | Artralgi, myalgi |
| Nevrologiske | |
| Mindre vanlige | Hodepine, svimmelhet |
| Sjeldne | Smakssanslidelse |
| Ukjent frekvens | Parestesi |
| Nyre/urinveier | |
| Ukjent frekvens | Interstitiell nefritt |
| Psykiske | |
| Mindre vanlige | Søvnforstyrrelse |
| Sjeldne | Depresjon (og forverring av dette) |
| Svært sjeldne | Desorientering (og forverring av dette) |
| Ukjent frekvens | Forvirring (særlig hos disponerte pasienter, og forverring av eksisterende symptomer), hallusinasjon |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Sjeldne | Hyperlipidemi, lipidøkning (triglyserider, kolesterol), vektsvingninger |
| Ukjent frekvens | Hypokalemi1, hypokalsemi1, hypomagnesemi, hyponatremi |
| Undersøkelser | |
| Mindre vanlige | Forhøyede leverenzymverdier (transaminaser, γ-GT) |
| Øye | |
| Sjeldne | Synsforstyrrelse, tåkesyn |
| Frekvens | Bivirkning |
| Vanlige | |
| Gastrointestinale | Kjertelpolypper i ventrikkelen (benigne) |
| Mindre vanlige | |
| Gastrointestinale | Abdominal distensjon og oppblåsthet, abdominalsmerte og -ubehag, diaré, forstoppelse, kvalme, munntørrhet, oppkast |
| Generelle | Asteni, fatigue, malaise |
| Hud | Eksem, erupsjon, kløe, utslett |
| Muskel-skjelettsystemet | Hofte-, håndledds- eller ryggradsbrudd |
| Nevrologiske | Hodepine, svimmelhet |
| Psykiske | Søvnforstyrrelse |
| Undersøkelser | Forhøyede leverenzymverdier (transaminaser, γ-GT) |
| Sjeldne | |
| Blod/lymfe | Agranulocytose |
| Generelle | Perifert ødem, økt kroppstemperatur |
| Hud | Angioødem, urtikaria |
| Immunsystemet | Overfølsomhet (inkl. anafylaktisk reaksjon og anafylaktisk sjokk) |
| Kjønnsorganer/bryst | Gynekomasti |
| Lever/galle | Økt bilirubin |
| Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, myalgi |
| Nevrologiske | Smakssanslidelse |
| Psykiske | Depresjon (og forverring av dette) |
| Stoffskifte/ernæring | Hyperlipidemi, lipidøkning (triglyserider, kolesterol), vektsvingninger |
| Øye | Synsforstyrrelse, tåkesyn |
| Svært sjeldne | |
| Blod/lymfe | Leukopeni, pancytopeni, trombocytopeni |
| Psykiske | Desorientering (og forverring av dette) |
| Ukjent frekvens | |
| Gastrointestinale | Mikroskopisk kolitt |
| Hud | DRESS, erythema multiforme, fotosensitivitet, Stevens-Johnsons syndrom, subakutt kutan lupus erythematosus2, toksisk epidermal nekrolyse |
| Lever/galle | Gulsott, hepatocellulær skade, leversvikt |
| Nevrologiske | Parestesi |
| Nyre/urinveier | Interstitiell nefritt |
| Psykiske | Forvirring (særlig hos disponerte pasienter, og forverring av eksisterende symptomer), hallusinasjon |
| Stoffskifte/ernæring | Hypokalemi1, hypokalsemi1, hypomagnesemi, hyponatremi |
1I forbindelse med hypomagnesemi.
2Se Forsiktighetsregler.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Somac Control, ENTEROTABLETTER:
1Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
2Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
3Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
SPC (preparatomtale)
Somac Control ENTEROTABLETTER 20 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
14.01.2021
Sist endret: 24.02.2022
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abdominal distensjon (Bukdistensjon, Utspilt abdomen): Tilstand som oppstår når luft, gass eller væsker, samler seg i buken og utvider den. Er som regel et symptom på andre lidelser, og oppleves som oppblåsthet.
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Acetylkolin: Acetylkolin er en nevrotransmitter. Acetylkolin produseres og frigjøres i nerveender, og formidler impulser fra nervene til kolinerge reseptorer. Acetylkolinets aktivitet kan både økes og dempes ved hjelp av legemidler.
Agranulocytose: Drastisk redusert forekomst av en type leukocytter som kalles granulocytter. Agranulocytose gir blant annet sterk mottakelighet for infeksjoner som kan føre til pneumoni, høy feber og vevsødeleggelse i svelget. Agranulocytose er en reversibel, men livstruende, tilstand.
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.
Anemi (Blodmangel): Reduksjon i antall røde blodceller eller nivået av blodpigment, hemoglobin. Kan bl.a. forårsakes av blodtap eller arvelige faktorer.
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebesvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men også varme, sollys og trykk kan være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.
Biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.
C. difficile (Clostridioides difficile, C. diff): Clostridioides difficile (tidligere Clostridium difficile) er en sporedannende tarmbakterie. Overvekst av bakterien er vanlig årsak til antibiotikaassosierte diaréer og kolitter.
CYP450 (Cytokrom P-450, CYP): Gruppe av jernholdige enzymer som i stor grad er involvert i nedbrytningen av legemidler i kroppen.
Desorientering: Kognitiv funksjonshemming hvor sansene for tid, retning og gjenkjennelse av f.eks. ting og steder er vanskelig å identifisere.
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer): En immunologisk overfølsomhetsreaksjon og alvorlig form for legemiddelreaksjon som kan være dødelig.
Dysfagi (Svelgevansker): Problemer med å svelge, som kan skyldes trange partier i spiserøret, nevrologiske lidelser, eller dårlig spyttproduksjon og tørre slimhinner.
Eksem: Samlebetegnelse for overflatiske hudinflammasjoner som vanligvis er langvarige og ikke-smittsomme. Vanligvis får man ett eller flere symptomer som erytem, hevelser, småblemmer, hudfortykkelse og hudavflassing. Eksem kan ha flere årsaker som f.eks. arvelige faktorer, eller stoffer som kommer i kontakt med huden som nikkel og vaskemidler, såkalt kontakteksem.
Enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.
Erythema multiforme (Mangeformet erytem): En type akutt hudlidelse med rødt blemmelignende utslett som kan forårsakes av legemidler, infeksjoner eller annen sykdom.
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Forgiftning (Intoksikasjon): Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Fraktur (Brudd, Benfraktur, Benbrudd, Beinfraktur, Beinbrudd): Skjelettbrudd i ben eller brusk. Skyldes vanligvis at benet utsettes for en høyere belastning enn det tåler. De vanligste symptomene er smerte og hevelse.
Gulsott (Ikterus): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.
Halsbrann (Pyrose): En brennende følelse i brystet eller i halsen forårsaket av syre fra magesekken som kommer opp til spiserøret. Årsaken er som regel relatert til en redusert aktivitet av magesekkens lukkemuskel, spiserørsbrokk eller økt abdominalt trykk. Syrenøytraliserende legemidler, H2-reseptorantagonister og protonpumpehemmere er type legemidler som kan brukes mot halsbrann.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
hiv (Humant immunsviktvirus): Et virus som først og fremst smitter gjennom samleie og blodoverføring. Viruset forårsaker sykdommen aids, og fører til at kroppens immunsystem blir alvorlig svekket. I dag finnes det bare legemidler som bremser sykdommen, den kureres ikke.
Hyperlipidemi (Hyperlipemi, Lipidoverskudd): Hyperlipidemi betyr et kontinuerlig høyt fettinnhold i blodet. Forhøyede nivåer av fettstoffer i blodet øker risikoen for hjerte-karsykdommer.
Hypokalsemi (Kalsiummangel): Tilstand med lavt nivå av kalsium i blodet. Hypokalsemi kan oppstå ved utilstrekkelig inntak av kalsium fra maten. Det kan også skyldes sykdommer i lever og nyrer, samt forstyrrelser i dannelsen av et parathyreoideahormon som styrer kalsiumbalansen.
Hypomagnesemi (Magnesiummangel): Tilstand med unormalt lavt magnesiumnivå i blodet.
Hyponatremi (Natriummangel): Tilstand med unormalt lavt natriumnivå i blodet. Skyldes at væskevolumet i blodet er for stort, noe som kan forekomme ved blant annet hjertesvikt. Hyponatremi er en alvorlig tilstand.
I.v. (Intravenøs, Intravenøst): Begrepet betegner administrering av et parenteralt preparat som skal gis intravenøst.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Infeksjon (Infeksjonssykdom): Når bakterier, parasitter, virus eller sopp trenger inn i en organisme og begynner å formere seg.
Kolesterol: Kolesterol er et fettstoff som er nødvendig for kroppen. Det trengs for at kroppen skal kunne produsere hormoner og vitamin A, samt å bygge opp cellevegger og danne gallesyrer. For mye kolesterol i blodet generelt eller for mye av det “dårlige kolesterolet” (LDL) eller begge deler kan øke risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag.
Kontraindikasjoner (Kontraindisert): Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kreft (Cancer): En gruppe sykdom som skyldes ukontrollert celledeling. Celledelingen gir opphopning av kreftceller, hvilket gir dannelse av en kreftsvulst i organet der veksten startet. Cellene kan videre invadere omkringliggende vev, eller spre seg (metastasere) til organer rundt om i kroppen.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
Leukopeni (Leukocytopeni): Unormalt redusert forekomst av leukocytter i blodet.
Lupus: Lupus er en kronisk autoimmun bindevevssykdom, som kan ramme stort sett alle vev i kroppen. Sykdommen kan gi mange ulike symptomer, men spesielt karakteristisk er det såkalte sommerfuglutslettet over nese/kinn.
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Mikroskopisk kolitt: Inflammasjon i tykktarmen som kjennetegnes ved langvarig, tyntflytende diaré uten blod. Det foreligger ikke infeksjon med bakterier eller virus. Røntgen og koloskopi er normal.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
Osteoporose (Benskjørhet, Beinskjørhet): Osteoporose skyldes reduksjon i benmasse. Skjelettet blir porøst og skjørt, og risiko for benbrudd øker. Det fins 2 hovedtyper: Benskjørhet etter overgangsalderen hos kvinner samt aldersrelatert benskjørhet.
Pancytopeni: Tilstand med reduserte antall erytrocytter, leukocytter og trombocytter i blodet.
Parestesi: Unormal følelse i huden (slik som prikking, svie, hypoestesi) uten tilsynelatende fysisk årsak.
Protonpumpehemmer: Legemiddel som reduserer produksjonen av magesyre. Protonpumpene finnes i magesekkens parietalceller og bidrar til produksjon av magesyre. Protonpumpehemmere brukes ved magesår når magesyreproduksjonen er for høy. Eksempler på protonpumpehemmere: Esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol.
Stevens-Johnsons syndrom (SJS): En sjelden sykdomstilstand med bl.a. feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte legemidler, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.
Trombocytopeni (Trombopeni): Unormalt lav forekomst av trombocytter i blodet.
Urtikaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Karakteriseres som røde uregelmessige vabler.
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.
γ-GT (Gammaglutamyltransferase, GGT): Er et enzym. Har betydning for transporten av aminosyrer inn i cellene (katalyserer hydrolyse av visse peptider og overføring av glutamylgrupper til aminosyrer og peptider).