Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Prednisolon forbudt iht. WADAs dopingliste.
Legemidler med risiko for alvorlige bivirkninger
Sjekkliste for legemiddelsamstemming og legemiddelgjennomgang
Prednisolon 20 mg tablett, 25 stk boks
Status pr. 11.10.2024: Pågående, med alternativer
Mangelperiode: 01.08.2024 til 30.10.2024
Årsak: Forsinket levering
Informasjon: Til orientering
TABLETTER 2,5 mg, 5 mg og 20 mg: Hver tablett inneh.: Prednisolon 2,5 mg, resp. 5 mg og 20 mg, laktose, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Alvorlige lidelser der først og fremst antiinflammatorisk og immunsuppressiv effekt tilsiktes.Dosering
Individuell.Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Langtidsbehandling bør trappes ned langsomt for å unngå seponeringssyndrom. Binyrebarksvekkelse kan vedvare i flere måneder etter seponering og erstatningsbehandling kan være nødvendig i perioder med stress (kirurgi, sykdom). Risiko for binyrebarksvikt kan reduseres ved behandling hver 2. dag.Prednisolon «Orifarm Healthcare» tabletter 2,5 mg
Merking 1: | H 1 |
---|---|
Form: | Rund |
Overflateform: | Flat |
Deling: | Delestrek |
Mål (lengde × bredde): | 6.0x6.0 mm |
Offisiell farge: | Hvit |
Farge: | Hvit |
Prednisolon «Orifarm Healthcare» tabletter 5 mg
Merking 1: | H 2 |
---|---|
Form: | Rund |
Overflateform: | Flat |
Deling: | Delestrek |
Mål (lengde × bredde): | 8.0x8.0 mm |
Offisiell farge: | Hvit |
Farge: | Hvit |
Prednisolon «Orifarm Healthcare» tabletter 20 mg
Merking 1: | H 3 |
---|---|
Form: | Rund |
Overflateform: | Flat |
Deling: | Delestrek |
Mål (lengde × bredde): | 9.0x9.0 mm |
Offisiell farge: | Hvit |
Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Systemiske soppinfeksjoner. Pasienter som nylig er blitt vaksinert med levende eller svekkede virus eller bakterier.Forsiktighetsregler
Lengre behandlingskurer kan gi økt forekomst av uønskede effekter, avhengig av dose og behandlingsvarighet. Ved langtidsbehandling bør pasienten observeres for suppresjon av HPA-aksen (binyreinsuffisiens), Cushings syndrom, hyperglykemi og glukosuri. Seponering: Se Dosering. Hjerte/kar: Risiko for venstre ventrikkelveggruptur, og bør brukes med forsiktighet ved nylig hjerteinfarkt. Kan føre til natrium- og vannretensjon, og bør brukes med forsiktighet ved hypertensjon og/eller hjertefeil. Begrensning i saltinntak og kaliumtilskudd kan være nødvendig. Infeksjon: Bør brukes med forsiktighet ved kjent eller mistenkt infeksjon. Høyere doser enn det som kreves for erstatningsterapi kan øke mottakeligheten for infeksjon, eksisterende infeksjon kan forverres og latent infeksjon kan aktiveres. Symptomer kan maskeres til infeksjonen er blitt alvorlig og nye infeksjoner kan være vanskelige å lokalisere. Behandling kan gi økt risiko for alvorlige eller fatale infeksjoner ved virusinfeksjoner som vannkopper eller meslinger. Pasienten bør unngå eksponering for virusinfeksjoner og umiddelbart kontakte lege dersom eksponert. Langvarig bruk kan øke risikoen for okulære infeksjoner. Pasienter med herpes simplex keratitt har økt risiko for hornhinneskader pga. maskering av infeksjonen. Kortikosteroider kan interferere med aktiv immunisering. Pasienter som får kortikosteroider som substitusjonsterapi f.eks. ved Addisons sykdom kan imidlertid immuniseres. Tuberkulose: Kan øke risikoen for aktivering av latent tuberkulose og pasienter med latent tuberkulose skal følges nøye. Ved langtidsbehandling kan kjemoterapi mot tuberkulose være nødvendig. Bruk ved aktiv tuberkulose bør begrenses til akutte, kraftig utbredte tilstander og gis sammen med spesifikk tuberkulosebehandling. Gastrointestinale: Glukokortikoidbehandling kan maskere peritonitt og andre tegn og symptomer assosiert med gastrointestinale tilstander som perforasjon, obstruksjon eller pankreatitt, og bør derfor brukes ved forsiktighet ved uspesifikk ulcerøs kolitt, divertikulitt og ileitt, nylig tarmanastomose og ved aktiv eller latent ulcus pepticum. Diabetes: Prednisolon øker glukoneogenesen og behandling med høye doser kan gi reversibel benign steroiddiabetes med lav følsomhet for insulin og lavt glukosenivå i nyrene. Ved kjent diabetes kan det gi redusert diabeteskontroll og behov for justering av insulindosen. Osteoporose: Langvarig behandling øker risikoen for osteoporose. Administrering av kalsium og vitamin D3 kan hindre bentap. Psykiske bivirkninger: Kan opptre ved kortikosteroidbehandling, varierende fra eufori, insomni, humørsvingninger, personlighetsforandringer, alvorlig depresjon eller symptomer på psykose. I tillegg kan emosjonell ustabilitet eller psykotiske tendenser forverres. Dette kan oppstå ved behandlingsstart og under dosejustering. Symptomer vil typisk kunne oppstå i løpet av noen dager eller uker etter behandlingsstart. De fleste symptomene forsvinner ved dosereduksjon/seponering, men spesifikk behandling kan være nødvendig. Psykiske effekter med ukjent frekvens er rapportert ved seponering. Pasient og/eller omsorgsperson bør oppfordres til å søke medisinsk hjelp ved psykiske symptomer, spesielt ved mistanke om depresjon eller selvmordstanker. Nyrekrise ved sklerodermi: Ved systemisk sklerose (sklerodermi) må det utvises forsiktighet når prednisolon gis i daglige doser på ≥15 mg. Det er sett økt forekomst av nyrekrise med hypertensjon og redusert vannlating, som kan være fatal. Blodtrykk og nyrefunksjon (serumkreatinin) må derfor kontrolleres rutinemessig. Om nyrekrise mistenkes må blodtrykket følges opp nøye. Synsforstyrrelser: Kan sees ved bruk av systemiske og topikale kortikosteroider. Ved symptomer som tåkesyn eller andre synsforstyrrelser, skal pasienten vurderes for henvisning til øyelege for evaluering av mulige årsaker, som kan omfatte grå stær, grønn stær eller sjeldne sykdommer som sentral serøs korioretinopati (CSCR). Øvrige: Brukes med forsiktighet ved Cushings syndrom, magesår, nyre- og hjerteinsuffisiens, tromboflebitt, forekomst av lymfekreft (tumorlysesyndrom er sett), leversykdom, myasthenia gravis (myopatier kan forverres), latent epilepsi, hyperparatyreoidisme (kan gjøre sykdommen manifest), hypotyreoidisme. Kan endre koagulasjonstiden. Pediatrisk populasjon: Se Dosering. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.Interaksjoner
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt effekt av dinutuksimab.
Interaksjonsmekanisme
Produsenten av dinutuksimab anbefaler at kombinasjonen bør unngås fordi den immundempende effekten av systemiske glukokortikoider kan redusere den immunaktiveringen som er nødvendig for å få effekt av dintuksimab.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for achillestendinitt/achillesseneruptur. Risikoen var i en studie omtrent 3-4-doblet ved bruk av fluorkinoloner, omtrent 3-4-doblet ved bruk av glukokortikoider og omtrent 9-10-doblet ved bruk av kombinasjonen. Også andre sener kan rammes. Ifølge det europeiske legemiddelkontoret EMA bør samtidig bruk av fluorkinoloner og glukokortikoider unngås.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Alternativt antibiotikum må velges ut fra bakterietype og resistensmønster.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
L03A X14 - Histamindihydroklorid
V04C L - Midler til allergidiagnostikk
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved bruk av epikutantester (for eksempel TRUE-test). Gjelder ikke ved systemiske doser lavere enn 30 mg prednisolon per dag i under en uke (og tilsvarende) ved bruk av histamin som prikktest. Gjelder ikke ved lokalbehandling med glukokorikoider.
Klinisk konsekvens
Nedsatt eller opphevet effekt av histamin.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider reduserer histaminreaksjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Det kan være det enkleste å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Selv om nedsatt konsentrasjon av prednisolon ikke ble vist i en studie på friske forsøkspersoner som ble gitt prednison, vil man ut fra farmakokinetiske overveielser forvente at nivåene av prednisolon vil bli redusert, ikke minst siden andre induktorer har vise seg å redusere konsentrasjonen av predisolon med 50-70 %.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt kan øke metabolismen av prednisolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar interaksjon med forventet stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte. I akuttfasen kan det derfor eventuelt bli nødvendig å gi høyere prednisolondoser enn vanlig, kanskje inntil det dobbelte av vanlig.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare kronisk bruk av glukokortikoider; ikke akutt kortvarig bruk.
Klinisk konsekvens
Risiko for alvolig immunsuppresjon. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til kladribin.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Situasjonskriterium
Den økte risikoen for frakturer og den økte dødeligheten er vist når de to midlene også er kombinert med abirateron. Det er usikkert i hvor stor grad den økte dødeligheten er tilstede ved bruk av prednisolon og raduim-223 uten abirateron, men det er teoretiske holdepunkter for at frakturrisikoen vil kunne være økt også når midlene ikke kombineres med abirateron.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for frakturer og økt dødelighet (basert på data fra en randomisert klinisk studie).
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme bak den økte dødeligheten, trolig dreier det seg om en farmakodynamisk effekt. Den økte risikoen for frakturer henger trolig sammen med midlenes additive effekter på beinomsetningen i kroppen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
J07A E02 - Kolera, levende, svekket
J07A N01 - Tuberkulose, levende, svekket
J07A P01 - Tyfoid, oral, levende, svekket
J07B B03 - Influensa, levende, svekket
J07B D52 - Meslinger, kombinasjoner med kusma og rubella, levende svekket
J07B D54 - Meslinger, kombinasjoner med kusma, rubella og varicella, levende svekket
J07B F02 - Poliomyelitt oral, trivalent, levende, svekket
J07B H01 - Rotavirus, levende, svekket
J07B H02 - Rotavirus, femverdig, levende, assorterte
J07B K01 - Varicella, levende, svekket
J07B K02 - Zoster, levende svekket
J07B L01 - Gulfeber, levende, svekket
J07B X04 - Denguevirusvaksiner
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i mer enn 2 uker; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Risiko for generalisert infeksjon ved bruk av levende, svekkede vaksiner. Som en tommelfingerregel kan man regne med at systemiske doser på mindre enn 20 mg prednisolon per dag ikke påvirker immunsystemet og derfor er forenlig med vaksinasjon også når steroidbehandlingen er gitt i over 2 uker. Imidlertid bør en individuell vurdering alltid gjøres.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Legemiddelalternativer
Bruk vaksine som er inaktivert/inneholder renset antigen hvis det er tilgjengelig mot aktuelt agens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Vaksinasjon ved immunsvikt
Shapiro L. Questions and Answers. Live virus vaccine and corticosteroid therapy. JAMA 1981; 246: 2075–6.
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednisolon (inntil 50 % i noen studier med den kraftige enzymhemmeren itrazonazol).
Interaksjonsmekanisme
Adagrasib kan hemme metabolismen av prednisolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av prednisolon vil kunne være inntil 30-50 % lavere i kombinasjon med adagrasib. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av prednisolon og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednisolon (usikkert omfang).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednisolon, og prednisolondosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednisolon (gjennomsnittlig 50% i interaksjonsstudie), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av prednisolon via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av prednisolon vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med fenobarbital. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør klinisk effekt og evt. bivirkninger følges nøye
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednisolon (gjennomsnittlig 30-50% i interaksjonsstudier), økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolismen av prednisolon via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av prednisolon vil anslagsvis være 1,5-2 ganger høyere i kombinasjon med fenytoin. Siden interaksjonsgrad vil variere mye, bør klinisk effekt og evt. bivirkninger følges nøye
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednisolon (inntil 50 % i noen studier, svært begrenset effekt i andre studier).
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol kan hemme metabolismen av prednisolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av prednisolon vil kunne være inntil 30-50 % lavere i kombinasjon med itrakonazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av prednisolon og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednisolon (30-50%).
Interaksjonsmekanisme
Karbamazpin øker metabolismen av prednisolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av prednisolon vil anslagsvis være 1,5-2 ganger høyere i kombinasjon med karbamazepin.
Legemiddelalternativer
Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Olivesi A. Modified elimination of prednisolone in epileptic patients on carbamazepine monotherapy, and in women using low-dose oral contraceptives. Biomed Pharmacother 1986;40:301-8.
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednisolon (inntil en fordobling i noen studier, begrenset effekt i andre studier).
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol kan hemme metabolismen av prednisolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av prednisolon vil kunne være inntil 30-50% lavere i kombinasjon med ketokonazol. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av prednisolon og dosen justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednisolon (usikker påvirkning men kanskje inntil 50-100 % økning basert på studier med de kraftige CYP3A4-hemmerne ketokonazol og intrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av prednisolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av prednisolon vil kunne være inntil 30-50% lavere i kombinasjon med kobicistat. Interaksjonsgrad vil variere mye og pasienten bør følges opp med tanke på eventuelle bivirkninger av prednisolon og dosen justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Lebrun-Vignes B, Archer VC, Diquet B et al. Effect of itraconazole on the pharmacokinetics of prednisolone and methylprednisolone and cortisol secretion in healthy subjects. Br J Clin Pharmacol 2001; 51: 443–50.
Varis T, Kivistö KT, Neuvonen PJ. The effect of itraconazole on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of oral prednisolone. Eur J Clin Pharmacol 2000; 56: 57–60.
Zürcher RM, et al. Impact of ketoconazole on the metabolism of prednisolone. Clin Pharmacol Ther. 1989 Apr;45(4):366-72.
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Teoretisk sett er det en risiko for redusert effekt av glukokortikoider ved samtidig behandling med mifepriston.
Interaksjonsmekanisme
Mifepriston virker som en antagonist på glukokotikoidreseptorer. Denne effekten er svakere enn den terapeutisk viktige bindingen til progesteronreseptorer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på redusert effekt av glukokortikoidet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednisolon (30-50 % basert på data med andre kraftige enzyminduktorer).
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av prednisolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av prednisolon vil anslagsvis kunne være 1,5-2 ganger høyere i kombinasjon med mitotan.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
M01A A - Butylpyrazolidiner
M01A A01 - Fenylbutazon
M01A A02 - Mofebutazon
M01A A03 - Oksyfenbutazon
M01A A05 - Klofezon
M01A A06 - Kebuzon
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A E57 - Naproksen og difenhydramin
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for gastrointestinale komplikasjoner, væske- og elektrolyttforstyrrelser, samt blodtrykksøkning. Risikoen for mageblødning vil være i størrelesorden 2-4 ganger økt ved bruk av et NSAID, i størrelesorden 2-4 ganger økt ved bruk av at glukokortikoid og i størrelesorden 5-15 ganger økt ved bruk av kombinasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Dosetilpasning
Det bør overveies å gi gastroprotektiv behandling, for eksempel med en protonpumpehemmer. Dette gjelder ikke minst hos risikopasienter, som eldre pasienter.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednison/prednisolon (ca. 30-60 % i rapporter med de kraftige enzyminduktorene rifampicin/karbamazepin/fenobarbital).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon. En doseøkning av prednison/prednisolon (kanskje i størrelesesorden 50-100 % eller mer) kan bli nødvendig.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
A07E A01 - Prednisolon
H02A B06 - Prednisolon
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednisolon (i gjennomsnitt 2-3 ganger)
Interaksjonsmekanisme
Den viktigste mekanismen er trolig at østrogenholdige p-piller hemmer metabolismen av prednisolon. Noe av den økte konsentrasjonen skyldes også til en viss grad at østrogenholdige p-piller øker nivåene av kortikosteroidbindende globulin (CBG) i plasma, som prednisolon binder seg til.
Monitorering
Pasienten må følges opp nøye med tanke på bivirkninger av prednisolon og dosen eventuelt reduseres. Inntil en halvering av vanlig dosering kan tenkes å bli nødvendig i noen tilfeller.
Legemiddelalternativer
Prevensjonsmidler som ikke inneholder østrogen interagerer ikke med prednisolon.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av prednisolon (50-70% vist med rifampicin). Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Som et eksempel er det vist at konsentrasjonen av indinavir reduseres med ca. 90 % ved samtidig bruk av rifampicin, at den reduseres med ca. 70 % ved samtidig bruk av rifapentin (daglig dosering), og at den reduseres med 30-40 % samtidig bruk av rifabutin. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin, rifapentin og rifabutin øker metabolismen av prednisolon via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av prednisolon vil anslagsvis være inntil 2-3 ganger høyere i kombinasjon med rifampicin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt/mangelfull effekt av prednison/prednisolon, men også med tanke på bivirkninger etter doseøkning.
Legemiddelalternativer
Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Situasjonskriterium
Prednisolon/prednison kan gis uten spesielle foholdsregler ved behandling med Paxlovid for covid-19 .
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres. Ved bruk av ritonavir i 5 dager mot covid-19 (preparatet Paxlovid) er trolig risikoen så beskjeden av ingen speiselle forholdsreler er nødvendig.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Pasienter med ACTH-mangel må få sin glukokortikoid-substitusjonsbehandling nøye justert for å unngå hemmende virkning på veksten. Veksthormon reduserer dessuten konverteringen fra kortison til kortisol, og kan avdekke tidligere uoppdaget sentral hypoadrenalisme eller gjøre lave substitusjonsdoser av glukokortikoider uvirksomme.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider hemmer de vekstfremmende virkningene av somatropin. Veksthormon reduserer dessuten konverteringen fra kortison til kortisol, og kan avdekke tidligere uoppdaget sentral hypoadrenalisme eller gjøre lave substitusjonsdoser av glukokortikoider uvirksomme.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J07A E01 - Kolera, inaktivert, helcelle
J07A F01 - Difteritoksoid
J07A G01 - Haemophilus influenzae B, renset antigen konjugert
J07A H03 - Meningokokk A,C, divalent renset polysakkarid antigen
J07A H04 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen
J07A H07 - Meningokokk C, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H08 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H09 - Meningokokk B, mulitkomponent vaksine
J07A J51 - Kikhoste, inaktivert, helcelle, kombinasjoner med toksoider
J07A J52 - Kikhoste, renset antigen, kombinasjoner med toksoider
J07A L01 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen
J07A L02 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A L52 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen og haemophilus influenzae, konjugert
J07A M01 - Tetanustoksoid
J07A M51 - Tetanustoksoid, kombinasjoner med difteritoksoid
J07A P03 - Tyfoid, renset polysakkarid antigen
J07B A01 - Encefalitt, skogflåttbåren, inaktivert helvirus
J07B A02 - Japansk encefalitt, inaktivert helvirus
J07B B01 - Influensa, inaktivert, helvirus
J07B B02 - Influensa, inaktivert, splitvirus eller overflateantigen
J07B C01 - Hepatitt B, renset antigen
J07B C02 - Hepatitt A, inaktivert, helvirus
J07B C20 - Kombinasjoner
J07B F03 - Poliomyelitt, trivalent, inaktivert helvirus
J07B G01 - Rabies, inaktivert, helvirus
J07B K03 - Zoster, renset antigen
J07B M01 - Papillomavirus (human type 6,11,16,18)
J07B M02 - Papillomavirus (human type 16,18)
J07B M03 - Papillomavirus (human typer 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58)
J07B N01 - Covid-19, RNA-basert vaksine
J07B N02 - Covid-19, viral vektor, ikke-replikerende
J07B N03 - Covid-19, inaktivert virus
J07B N04 - Covid-19, proteinsubenhet
J07B X05 - Respiratoriske syncytialvirusvaksiner
J07C A02 - Difteri-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A04 - Haemophilus influenzae B og poliomyelitt
J07C A06 - Difteri-haemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A08 - Haemophilus influenzae B og hepatitt B
J07C A09 - Difteri-haemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus-hepatitt B
J07C A10 - Tyfoid-hepatitt A
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i mer enn 2 uker med en dose på minst 20 mg predsnisolon per dag eller tilsvarende dosering av andre glukokortikoider (2 mg prednisolon per kg kroppsvekt per dag for barn); gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Ved bruk av koronavaksine, se detaljer i FHIs vaksineveileder for koronavaksinasjon (lenke finnes blant referansene).
Klinisk konsekvens
Risiko for nedsatt vaksinerespons ved bruk av inaktiverte vaksiner/vaksiner med rensede antigener. Jo høyre glukokortikoiddosen er, jo større er risikoen for nedsatt vaksinerespons.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Monitorering
Følg opp med måling av antistoffer mot aktuelle agens hvis mulig og vurder revaksinasjon ved lave titere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av prednison/prednisolon (motstridende data; fra ingen økning i noen studier til 20-60 % økning i andre studier, alle med ulike kraftige enzyminduktorer som ketokonazol, itrakonazol, ritonavir og klaritromycin).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av prednison/prednisolon via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av prednison/prednisolon og dosen av prednison/prednisolon eventuelt reduseres.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder trolig kun ved systemisk bruk av høye doser glukokortikoider (i størrelsesorden 500-1000 mg metylprednisolon eller tilsvarende for andre glukokortikoider).
Klinisk konsekvens
Økt INR (i gjennomsnitt økte INR fra 2,3 til 3,6 i en studie).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med INR-målinger og warfarindosen tilpasses ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
H02A B06 - Prednisolon
H02A B07 - Prednison
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av for prednisolon (0-40 %, motstridende data).
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Nedsatt metabolisme av prednisolon har vært foreslått.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Prednisolon (MM-kategori 2)
Bivirkninger
Avhenger av dosering, tidspunkt for administrering og behandlingstid.
Endre sortering til FrekvensOrganklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Mindre vanlige | Trombose pga. blodkoagulasjon |
Ukjent frekvens | Nedsatt antall lymfocytter og eosinofile celler, økt antall leukocytter og trombocytter |
Endokrine | |
Vanlige | Cushings syndrom, hemming av ACTH- og kortisolutskillelse, veksthemming hos barn |
Ukjent frekvens | Aktivering av latent hyperparatyreoidisme, amenoré hos fertile kvinner, binyrebarksvikt, diabetes mellitus, hyperosmolært koma, seponeringssyndrom, steroid diabetes, tyreoideadysfunksjon, økt appetitt og vektøkning, økt blodglukose, økt kolesterolnivå, triglyseridnivå og lipoproteiner |
Gastrointestinale | |
Ukjent frekvens | Divertikulitt, dyspepsi, gastrointestinal blødning, ileitt, magesår, oral candidiasis, pankreatitt, tykktarmsperforasjon |
Generelle | |
Vanlige | Ødem |
Hjerte | |
Ukjent frekvens | Bradykardi (som følge av høye doser), forverring av kongestiv hjertesvikt, hjerteinfarkt, hypertensjon, kardiomyopati med økt risiko for arytmi |
Hud | |
Vanlige | Hudatrofi |
Ukjent frekvens | Akneiform dermatitt, ansiktserytem, dermatitt, ekkymose, hirsutisme, hyperhidrose, soppinfeksjon i huden, Stevens-Johnsons syndrom, strekkmerker, svekket sårtilheling, telangiektasi, toksisk epidermal nekrolyse |
Immunsystemet | |
Ukjent frekvens | Allergisk reaksjon, overfølsomhet |
Infeksiøse | |
Vanlige | Aktivering av latent infeksjon (f.eks. tuberkulose), forverring av eksisterende infeksjon, økt mottakelighet for infeksjon |
Ukjent frekvens | Maskering av infeksjonssymptomer |
Kar | |
Vanlige | Hypertoni |
Ukjent frekvens | Hypertensjon |
Muskel-skjelettsystemet | |
Vanlige | Muskelatrofi |
Ukjent frekvens | Myopati, osteoporose, senelidelse (spesielt i akilles og patellarsenen) |
Nevrologiske | |
Sjeldne | Idiopatisk intrakraniell hypertensjon |
Ukjent frekvens | Epidural lipomatose, kognitiv svikt, manifestasjon av latent epilepsi |
Nyre/urinveier | |
Ukjent frekvens | Nokturi, nyrekrise ved sklerodermi, nyrestein |
Psykiske | |
Mindre vanlige | Aktivering av tidligere psykiske forstyrrelser ( ved høydose) |
Ukjent frekvens | Angst, forvirring, humørsvingninger, insomni, personlighetsforandring, psykisk avhengighet, psykiske forstyrrelser (inkl. mani, vrangforestillinger, hallusinasjoner, schizofreni eller forverring av tidligere psykisk sykdom), selvmordstanker, unormal atferd |
Stoffskifte/ernæring | |
Vanlige | Hypokalemi, katabole effekter, natriumretensjon, økt glukoneogenese |
Ukjent frekvens | Ketoacidose |
Øye | |
Mindre vanlige | Bakre katarakt, glaukom |
Ukjent frekvens | Eksoftalmus, sentral serøs korioretinopati, tåkesyn, økt intraokulært trykk |
Avhenger av dosering, tidspunkt for administrering og behandlingstid.
Endre sortering til OrganklasseFrekvens | Bivirkning |
Vanlige | |
Endokrine | Cushings syndrom, hemming av ACTH- og kortisolutskillelse, veksthemming hos barn |
Generelle | Ødem |
Hud | Hudatrofi |
Infeksiøse | Aktivering av latent infeksjon (f.eks. tuberkulose), forverring av eksisterende infeksjon, økt mottakelighet for infeksjon |
Kar | Hypertoni |
Muskel-skjelettsystemet | Muskelatrofi |
Stoffskifte/ernæring | Hypokalemi, katabole effekter, natriumretensjon, økt glukoneogenese |
Mindre vanlige | |
Blod/lymfe | Trombose pga. blodkoagulasjon |
Psykiske | Aktivering av tidligere psykiske forstyrrelser ( ved høydose) |
Øye | Bakre katarakt, glaukom |
Sjeldne | |
Nevrologiske | Idiopatisk intrakraniell hypertensjon |
Ukjent frekvens | |
Blod/lymfe | Nedsatt antall lymfocytter og eosinofile celler, økt antall leukocytter og trombocytter |
Endokrine | Aktivering av latent hyperparatyreoidisme, amenoré hos fertile kvinner, binyrebarksvikt, diabetes mellitus, hyperosmolært koma, seponeringssyndrom, steroid diabetes, tyreoideadysfunksjon, økt appetitt og vektøkning, økt blodglukose, økt kolesterolnivå, triglyseridnivå og lipoproteiner |
Gastrointestinale | Divertikulitt, dyspepsi, gastrointestinal blødning, ileitt, magesår, oral candidiasis, pankreatitt, tykktarmsperforasjon |
Hjerte | Bradykardi (som følge av høye doser), forverring av kongestiv hjertesvikt, hjerteinfarkt, hypertensjon, kardiomyopati med økt risiko for arytmi |
Hud | Akneiform dermatitt, ansiktserytem, dermatitt, ekkymose, hirsutisme, hyperhidrose, soppinfeksjon i huden, Stevens-Johnsons syndrom, strekkmerker, svekket sårtilheling, telangiektasi, toksisk epidermal nekrolyse |
Immunsystemet | Allergisk reaksjon, overfølsomhet |
Infeksiøse | Maskering av infeksjonssymptomer |
Kar | Hypertensjon |
Muskel-skjelettsystemet | Myopati, osteoporose, senelidelse (spesielt i akilles og patellarsenen) |
Nevrologiske | Epidural lipomatose, kognitiv svikt, manifestasjon av latent epilepsi |
Nyre/urinveier | Nokturi, nyrekrise ved sklerodermi, nyrestein |
Psykiske | Angst, forvirring, humørsvingninger, insomni, personlighetsforandring, psykisk avhengighet, psykiske forstyrrelser (inkl. mani, vrangforestillinger, hallusinasjoner, schizofreni eller forverring av tidligere psykisk sykdom), selvmordstanker, unormal atferd |
Stoffskifte/ernæring | Ketoacidose |
Øye | Eksoftalmus, sentral serøs korioretinopati, tåkesyn, økt intraokulært trykk |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Prednisolon, TABLETTER:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
2,5 mg | 100 stk. (boks) 536375 |
118,80 | C | |
5 mg | 50 stk. (boks) 124982 |
86,10 | C | |
100 stk. (boks) 124990 |
135,90 | C | ||
20 mg | 25 stk. (boks) 044917 |
103,20 | C | |
100 stk. (boks) 045047 |
269,90 | C |
Prednisolon
Legemidler: Prednisolon tabletter
Indikasjon: Annen ikke-infeksiøs gastroenteritt og kolitt. Infantile spasmer. Encefalitt, myelitt og encefalomyelitt. Akutt perikarditt.
For blåreseptsøknad og -vedtak, se Tjenesteportal for helseaktører
Medisinbytte
Byttegruppe 002028
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Prednisolon Alternova | Alternova | tabl. | 2,5 mg | 101676 | 100 stk. (plastboks) |
Prednisolon | Orifarm Healthcare | tabl. | 2,5 mg | 536375 | 100 stk. (boks) |
Byttegruppe 002029
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Prednisolon Alternova | Alternova | tabl. | 5 mg | 513836 | 50 stk. (plastboks) |
Prednisolon Alternova | Alternova | tabl. | 5 mg | 098537 | 100 stk. (plastboks) |
Prednisolon | Orifarm Healthcare | tabl. | 5 mg | 124982 | 50 stk. (boks) |
Prednisolon | Orifarm Healthcare | tabl. | 5 mg | 124990 | 100 stk. (boks) |
Byttegruppe 002030
Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
---|---|---|---|---|---|
Prednisolon Alternova | Alternova | tabl. | 20 mg | 433997 | 25 stk. (plastboks) |
Prednisolon Alternova | Alternova | tabl. | 20 mg | 096761 | 100 stk. (plastboks) |
Prednisolon | Orifarm Healthcare | tabl. | 20 mg | 044917 | 25 stk. (boks) |
Prednisolon | Orifarm Healthcare | tabl. | 20 mg | 045047 | 100 stk. (boks) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Prednisolon TABLETTER 2,5 mg |
Prednisolon TABLETTER 5 mg |
Prednisolon TABLETTER 20 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
14.01.2022
Sist endret: 14.03.2022
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
ACTH (Adrenokortikotropt hormon, Kortikotropin):
Addisons sykdom:
Akneiform (Akneiformt, Akneiformis):
Allergisk reaksjon:
Amenoré (Manglende menstruasjonsblødning, Fravær av menstruasjon):
Angst (Engstelse):
Antagonist:
Antiepileptika (Antiepileptikum):
Antihypertensiv:
Antiinflammatorisk:
Antikoagulantia (Antikoagulantium):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Benskjørhet (Osteoporose, Beinskjørhet):
Binyrebarksvikt (Binyrebarkinsuffisiens):
Bradykardi:
Candidiasis (Candida, Candidainfeksjon):
Cushings syndrom:
CYP3A-hemmer:
CYP3A4:
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse):
Diabetes mellitus:
Difteri:
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
Divertikulitt (Inflammasjon i divertikler, Betennelse i divertikler):
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Ekkymose:
Eksoftalmus (Proptose, Utstående øyne, Framstående øyne):
EMA (The European Medicines Agency):
Encefalitt (Hjerneinflammasjon, Hjernebetennelse):
Eosinofil:
Epidural:
Epilepsi:
Eufori (Euforisk sinnsstemning):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Fraktur (Brudd, Benfraktur, Benbrudd, Beinfraktur, Beinbrudd):
Gastroenteritt (Mage-tarmkatarr, Mage-tarminflammasjon, Mage-tarmbetennelse):
Glaukom (Grønn stær):
Glukokortikoider:
Glukosuri (Glykosuri):
Grå stær (Katarakt):
Gulfeber:
Haemophilus influenzae:
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hepatitt A (HAV, Hepatitt A-virusinfeksjon):
Hepatitt B (HBV, Hepatitt B-virusinfeksjon):
Hirsutisme:
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk):
Hjertestans (Hjertestopp):
HPA-akse (Hypothalamus-hypofyse-binyre (HPA)-akse, Hypothalamus-hypofyse-binyre-akse):
Hudatrofi:
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hyperhidrose (Diaforese, Overdreven svette):
Hyperparatyreoidisme (Hyperparatyreose):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
Hypertoni:
Hypotyreoidisme (Hypotyreose, Lavt stoffskifte):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IIH, Benign intrakraniell hypertensjon, Pseudotumor cerebri):
Ileitt (Nedre tynntarmsinflammasjon):
Immunsuppressivt (Immunsuppressiv):
Infantile spasmer (Wests syndrom):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Influensa:
Insomni (Søvnløshet):
Japansk encefalitt (Japansk encefalitt B):
Keratitt (Korneainflammasjon, Hornhinneinflammasjon, Betennelse i kornea):
Ketoacidose:
Kognitivt:
Kolera:
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Korioretinopati:
Kortikosteroid:
Leukocytt (Levkocytt):
Lymfekreft (Lymfom, Lymfecancer):
Mageblødning (Gastrisk hemoragi):
Meningokokker (Neisseria meningitidis):
Meslinger (Morbilli):
Metabolisme:
Metabolitt:
Mineralkortikoider:
Myasthenia gravis:
Nokturi (Nattlig vannlating, Nattlig miksjon, Nattlig urinering):
NSAID:
Nyrestein (Nyrekonkrement, Nefrolithiasis):
Pris (kr):
Protonpumpehemmer:
R.gr.:
Rabies (Hundegalskap):
Refusjon:
Rubella (Røde hunder):
Schizofreni:
Sklerodermi:
SSRI:
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Telangiektasi (Sprengte blodkar):
Tetanus (Stivkrampe):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Trombocytter (Blodplater):
Trombose (Trombedannelse, Blodproppdannelse):
Tuberkulose (TB):
Tumorlysesyndrom (TLS):
Ulcerøs kolitt:
Vannkopper (Varicella):
Vannretensjon (Væskeretensjon):
Veksthemming (Vekstretardasjon):