Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER 20 mg og 40 mg: Hver tablett inneh.: Lovastatin 20 mg, resp. 40 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: 20 mg: Patentblått (E 131). 40 mg: Patentblått (E 131), kinolingult (E 104).
Indikasjoner
Reduksjon av forhøyet total- og LDL-kolesterolkonsentrasjoner i plasma i kombinasjon med kostholdsveiledning i tilfeller hvor pasienten har primær hyperkolesterolemi, og hvor omlegg av kosthold og andre ikke-farmakologiske tiltak har vist ikke å være tilstrekkelig. Reduksjon av forhøyet kolesterol i plasma ved kombinert hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi når forhøyet kolesterol i plasma er primær årsak for behandlingen.Dosering
En kolesterolsenkende diett skal innføres før behandlingsstart og opprettholdes under behandlingen. Sekundær hyperkolesterolemi bør ekskluderes før behandlingsstart.Hyperkolesterolemi: Vanlig startdose er 20 mg 1 gang daglig om kvelden. Dersom dosejustering er nødvendig, kan dosen økes med minst 4-ukers intervaller til en maks. dose på 80 mg daglig (som 1 enkeltdose om kvelden eller fordelt på 2 doser à 40 mg, 1 dose om morgenen og 1 dose om kvelden). Dersom LDL-kolesterolnivået faller under 1,94 mmol/liter (75 mg/dl) eller totalkolesterolnivået faller under 3,6 mmol/liter (140 mg/dl), bør dosen reduseres.
Lovastatin «ratiopharm» tabletter 20 mg
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 8.1x8.1 mm |
| Offisiell farge: | Lyse blå |
| Farge: | Lyseblå |
| Informasjon fra legemiddelfirma: | Svakt bikonvekse. Skrå kanter. Delestrek på den ene siden. |
Lovastatin «ratiopharm» tabletter 40 mg
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 11.1x11.1 mm |
| Offisiell farge: | Lys grønn |
| Farge: | Lysegrønn |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Aktiv leversykdom eller vedvarende forhøyede serumtransaminaser uten kjent årsak. Kolestase. Myopati. Samtidig behandling med potente CYP3A4-hemmere (f.eks. itrakonazol, ketokonazol, posakonazol, hiv-proteasehemmere, delavirdin, erytromycin, klaritromycin, telitromycin og nefazodon). Graviditet og amming.Forsiktighetsregler
Homozygot familiær hyperkolesterolemi: Effekten av lovastatin er redusert, forsiktighet utvises. Hypertriglyseridemi: Ikke indisert dersom hypertriglyseridemi er den primære årsaken for behandlingen, da lovastatin kun har moderat triglyseridsenkende effekt. Muskeleffekter/rabdomyolyse: Lovastatin kan forårsake myopati, karakterisert ved muskelsmerter, ømhet eller muskelsvakhet kombinert med økt CK (>10 ganger øvre normalgrense). Risikoen er økt ved høy HMG-CoA-reduktase-inhibitoraktivitet i plasma. Rabdomyolyse, med og uten sekundær akutt nyresvikt, inkl. fatale tilfeller er rapportert. Risikoen for myopati er doserelatert. Pasienten skal informeres om risikoen for myopati og instrueres i å straks rapportere uforklarlige muskelsmerter, ømhet eller muskelsvakhet. Behandlingen skal umiddelbart seponeres hvis myopati diagnostiseres eller mistenkes. CK-nivå >10 ganger øvre normalgrense indikerer myopati. I de fleste tilfellene forsvinner muskelsymptomene og de forhøyde CK-nivåene normaliseres ved seponering. Periodiske CK-målinger bør vurderes ved behandlingsstart og ved doseøkning. Behandlingen skal avbrytes midlertidig noen dager før større operasjoner og dersom større medisinsk eller kirurgisk hendelse inntreffer. Levereffekter: Økning i serumtransaminaser, vanligvis etter 3-12 måneders behandling. Leverfunksjonsprøver bør tas før behandlingsstart og når klinisk indisert, spesielt hos pasienter med leversykdom i anamnesen og/eller pasienter med høyt alkoholforbruk og hos alle pasienter hvor dosen er økt til ≥40 mg/dag. Ved transaminasestigning til 3 ganger øvre normalgrense bør fordelene med fortsatt behandling veies opp mot potensiell risiko. Måling av transaminasenivået gjentas umiddelbart, og ved vedvarende forhøyde eller stigende verdier, skal lovastatin seponeres. Lovastatin bør brukes med varsomhet til pasienter som inntar store mengde alkohol og/eller har hatt leversykdom. Nedsatt nyrefunksjon: Bør brukes med forsiktighet ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance <30 ml/minutt). Sekundær hyperkolesterolemi: I tilfelle av sekundær hyperkolesterolemi forårsaket av hypotyroidisme eller nefrotisk syndrom, skal først den underliggende sykdommen behandles. Interstitiell lungesykdom: Sjeldne tilfeller av interstitiell lungesykdom er rapportert, forsiktighet utvises. Diabetes mellitus: Statiner kan muligens gi behandlingstrengende hyperglykemi hos pasienter med høy risiko for fremtidig diabetes. Annet: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, lapp-laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Immunmediert nekrotiserende myopati (IMNM) under og etter behandling med noen statiner, er rapportert. Forsiktighet utvises ved symptomer på IMNM; proksimal muskelsvakhet og forhøyet serumkreatininkinase, som vedvarer på tross av seponering av statinbehandling.Interaksjoner
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (usikkert omfang, men trolig betydelig). Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og fluvastatin påvirkes trolig ikke av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som karbamazepin kan indusere). Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (ukjent omfang, men troilg så mye at det vil være økt risiko for muskelbivirkninger).
Interaksjonsmekanisme
Bempedoinsyre hemmer opptak i leverceller/eliminasjon av statiner via transportpumper som OATP1B1.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av mistenkt kraftig interaksjon.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin, pravastatin og rosuvastain interagerer i mindre grad med bempedoinsyre.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (gjennomsnittlig 20 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). I tillegg kan lovastatin øke konsentrasjon av ciklosporin (gjennomsnittlig 2 ganger i interaksjonsstudie)
Interaksjonsmekanisme
Ciklosporin interagerer trolig med lovastatin via flere mekanismer: hemmet CYP3A4-metabolisme, hemmet P-glykoprotein-transport i tarm og hemmet OATP1B1-transport i lever (alle mekanismene leder til økt serumkonsentrasjon av lovastatin)
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, bør maksimal dose av lovastatin være 10 mg daglig og serumnviå av lipider og kreatin kinase (CK)
Legemiddelalternativer
Serumkonsentrasjon av pravastatin og fluvastatin kan også øke noe med ciklosporin, men disse statinene regnes som sikrere sammen med ciklosporin og er førstevalg hos transplanterte pasienter
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Situasjonskriterium
Gjelder ikke nødvendigvis alle statiner (se under).
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statinet. I en studie ble økningen i konsentrasjonen av rosuvastatin 5-doblet. Basert på statinens avhengighet av OATP1B1 for å bli inaktivert, vil man anta at økningen i konsentrasjonen av simvastatin og lovastatin vil være enda større, mens økningen for atorvastatin kan være noe større, økningen for pravastatin vil kunne være i samme område som for rosuvastatin, mens økningen av fluvastatin vil være minst.
Interaksjonsmekanisme
Redusert transport av statiner fra plasma til leveren via transportpumpene OATP1B1, OATP1B3 og BCRP.
Dosetilpasning
Det er usikkert hvor store dosereduksjon som trengs av statinene. For de statinene som påvirkes i størst grad, kan en så stor dosereduksjon som det som trengs være vanskelig å få til i praksis. For fluvastatin, se under.
Monitorering
Hvis man velger å behendle med et statin, må pasienten følges opp med tanke på bivirkninger av statinet uansett hvilket middel man velger.
Legemiddelalternativer
Trolig vil fluvastatin være det statinet som påvirkes i minst grad. Det kan derfor være rimelig å bruke dette midlet og eventuelt starte med en lav dose, dersom et statin er indisert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Mevacor.
Interaksjonsmekanisme
Erytromycin hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Mevacor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom erytromycin foretrekkes framfor alternative antibiotika, bør kortvarig seponering av lovastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad. Et tilfelle av lovastatin-indusert rabdomyolyse er obervert under samtidig bruk av azitromycin, men en årsakssammenheng er lite trolig
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling (<2 uker), kan temporær seponering av lovastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Betydelig økt risiko for rabdomyolyse. Flere tilfeller (inkludert noen dødsfall) er rapportert hos pasienter som har brukt denne kombinasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Samtidig bruk av statiner og fusidinsyre øker risiko for rabdomyolyse, antagelig via både farmakokinetiske og farmakodynamiske mekanismer
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Hvis behandling med fusidinsyre er nødvendig, bør behandling med statiner avbrytes under hele behandlingstiden.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
(ikke angitt)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (inntil 5-15 ganger), økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Grapefruktjuice hemmer metabolismen av lovastatin og aktiv metabolitt via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK)
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som fenytoin kan indusere). Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig). Produsenten av idelalisib fraråder samtidig bruk på teoretisk grunnlag.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Mevacor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatinin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (gjennomsnittlig 8-22 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Mevacor.
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Mevacor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Ved kortvarig azolbehandling, bør midlertidig seponering av lovastatin vurderes.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer. Fluvastatin, pravastatin og rosuvastatin interagerer ikke med azolantimykotika i klinisk signifikant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin. Basert på data med simvastatin, kan man regne med at konsentrasjonen av lovastatin synker til under halvparten, med en tilsvarende reduksjon i den kolesterolsenkende effekten.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av lovastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av uforutsigbar interaksjon med stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Johannesurt bør seponeres. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatinin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (heller ikke andre enzymer som karbamazepin kan indusere). Det finnes flere antiepileptika som ikke induserer CYP3A4 (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjonsområde kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Mevacor.
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Mevacor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling (<2 uker), kan temporær seponering av lovastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer til ketokonazol. Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad, men ved kortere azolbehandling vil det ikke være rasjonelt å bytte statin
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Mevacor.
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Mevacor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom klaritromycin foretrekkes framfor alternative antibiotika, bør kortvarig seponering av lovastatin vurderes.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad. Et tilfelle av lovastatin-indusert rabdomyolyse er obervert under samtidig bruk av azitromycin, men årsakssammenheng lite trolig.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Striblid.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lovastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (usikkert omfang, men trolig minst like mye som for atorvastatin, der økningen er 3-4 ganger når letemovir er gitt uten ciklosporin. Hvis ciklosporin også brukes, vil lovastatinkonsentrasjonen trolig bli ekstremt høy).
Interaksjonsmekanisme
Letermovir hemmer metabolismen av statiner via CYP3A4 og transport av statiner via transportpupmer som OATP1B1/3.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås på grunn av potensielt kraftig og uforutsigbar effekt.
Legemiddelalternativer
Interaksjonsgraden er trolig minst for fluvastatin. Spesielt hvis pasienten ikke bruker ciklosporin, kan også pravastatin være et alternativ. Imidlertid kan interaksjoner også forekomme på disse midlene.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin (ukjent omgang, men kan være betydelig), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (og heller ikke andre enzymer som mitotan kan indusere).
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av simvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Mevacor.
Interaksjonsmekanisme
Nefazodon hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Mevacor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK)
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolismen av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-80% reduksjon (eller kortvarig seponering) av lovastatin mens posakonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og ved lengre tids kombinasjonsbehandling bør serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli, men trolig betydelig, kanskje i størrelsesorden 4-5 ganger økning).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for terapisvikt
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK)
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (trolig en mangedobling av konsentrasjonen), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert bl.a. i preparatomtalene for Mevacor og Viekirax.
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av lovastatin via CYP3A4. I tilegg kan opptak i levercellene eventuelt reduseres via en hemming av transportproteinet OATP1B1.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert blant annet i preparatomtalene til Mevacor og Viekirax, og bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Vær likevel oppmeeksom på at det kan forekomme interaksjoner via OATP1B1.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av lovastatin med kraftig økt risiko for muskelbivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av transportproteinet OATP1B1, som pumper statinet inn i levercellene, øker plasmakonsentrasjonen av statinet.
Legemiddelalternativer
Fluvastatin er bare i svært liten grad avhengig av OATP i sin inaktivering.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Mevacor.
Interaksjonsmekanisme
Telitromycin hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Mevacor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom telitromycin foretrekkes framfor alternative antibiotika, bør kortvarig seponering av lovastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse). Kombinasjonen er kontraindisert i SPC for Mevacor.
Interaksjonsmekanisme
Tipranavir hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK)
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i produktinformasjon/SPC til Mevacor og bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av kreatin kinase (CK). Ved kortvarig azolbehandling (<2 uker), kan temporær seponering av lovastatin vurderes
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rousvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad, men ved kortere azolbehandling vil det ikke være reasjonelt å bytte statin
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved lovastatindoser over 20 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (i en interaksjonsstudie med simvastatin økte simvastatinkonsentrasjonen med 70 %; trolig vil økningen være omtrent den samme for lovastatin), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av lovastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av lovastatin vil anslagsvis være 50% lavere i kombinasjon med amiodaron. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og eventuelt også kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (og heller ikke av andre enzymer som amiodaron kan hemme).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C07F B07 - Bisoprolol og amlodipin
C07F B12 - Nebivolol og amlodipin
C07F B13 - Metoprolol og amlodipin
C08C A01 - Amlodipin
C09B B03 - Lisinopril og amlodipin
C09B X01 - Perindopril, amlodipin og indapamid
C09B X03 - Ramipril, amlodipin og hydroklortiazid
C09B X04 - Perindopril, bisoprolol og amlodipin
C09D B01 - Valsartan og amlodipin
C09D B02 - Olmesartanmedoksomil og amlodipin
C09D B09 - Fimasartan og amlodipin
C09D X01 - Valsartan, amlodipin og hydroklortiazid
C09D X07 - Irbesartan, amlodipin og hydroklortiazid
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved lovastatindoser over 20 mg
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (inntil en fordobling basert på data med simvastatin), økt risiko for muskelbivirkninger inklusive rhabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Amlodipin hemmer metabolismen av lovastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Ved samtidig bruk av midlene bør ikke lovastatindosen overstige 20 mg/d.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lovastatin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for muskelbivirkninger, inklusive rabdomyolyse (2-6 ganger økning i risikoen i epidemiologiske studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmaodynamiske effekter.
Dosetilpasning
En lav dose av statinet bør velges.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for muskelbivirkininger og gjøres oppmerksom på aktuelle symptomer. Det har også vært forslått å monitorere pasienten med repeterte målinger av kreatin kinase i serum.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lovastatin
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (kasusrapporter med alvorlig rabdomyolyse er rapportert).
Interaksjonsmekanisme
Danazol hemmer metabolismen av lovastatin.
Dosetilpasning
Dosen av lovastatin bør reduseres til 5 mg/d i kombinasjon med danazol. Den kan eventuelt økes til 10 mg/d hvis effekten på kolesterolnivået ikke er tilfredsstillende på 5 mg/d.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger av lovastatin.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (gjennomsnittlig 3-4 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av lovastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (i størrelsesorden 2-4 ganger basert på data med simvastatin).
Interaksjonsmekanisme
Dronedaron hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4 og utpumping av lovastatin i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Legemiddelalternativer
Serumkonsentrasjon av pravastatin og fluvastatin kan også øke noe med droendaron, men disse statinene kan regnes som sikrere sammen med dronedaron.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lovastatin
Legemiddelalternativer
Rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (kanskje ca. 2-3 ganger basert på data med atorvastatin og rosuvastatin).
Interaksjonsmekanisme
Elbasvir og grazoprevir hemmer transportproteinet BCRP i tarmen.
Dosetilpasning
Dosen av lovastatin bør ikke være høyere enn 20 mg/d.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av serumkolesterol.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og pitavastatin påvirkes ikke av elbasvir/grazoprevir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (50-60 % økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Eltrobopag hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med eltromobopag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av lovastatin. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (gjennomsnittlig 3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Gemfibrozil hemmer metabolisme (glukoronidering) av lovastatin
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av lovastatin forsøksvis reduseres under nøye klinisk oppfølging, inkludert måling av serumlipider og kreatin kinase (CK)
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (2-4 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Glekaprevir/pibrentasvir hemmer transportpumpen OATP1B1/3.
Dosetilpasning
Lovastatindosen bør ikke overstige 20 mg/d.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av statinet og effekt på kolesterolnivået.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt risiko for muskelbivirkninger, inklusive rabdomyolyse (2-6 ganger økning i risikoen i epidemiologiske studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmaodynamiske effekter.
Dosetilpasning
En lav dose av statinet bør velges.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for muskelbivirkininger og gjøres oppmerksom på aktuelle symptomer. Det har også vært forslått å monitorere pasienten med repeterte målinger av kreatin kinase i serum.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig hemming av p-glykoprotein og/eller CYP3A4, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (2-3 ganger økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner). Effekten på rosuvastain er vist for den aktive leflunomidmetabolitten teriflunomid.
Interaksjonsmekanisme
Teriflunomid hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. For rosuvastatin er en halvering i dosering foreslått, og det samme kan være rimelig for pravastatin, simvastatin og lovastatin.
Monitorering
Pasienten bør, uansett statin, følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med teriflunomid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av statinet (basert på data som viser at statindosen oftere måtte økes hos pasienter som fikk lesinurad enn hos pasienter som ikke fikk lesinurad).
Interaksjonsmekanisme
Lesinurad øker metabolismen av statinet via induksjon av CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av serumkolesterol, og statingdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C04A C - Nikotinsyre og derivater
C04A C01 - Nikotinsyre
C04A C02 - Nikotinylalkohol (pyridylkarbinol)
C04A C03 - Inositolnikotinat
C04A C07 - Ciklonikat
C10A D - Nikotinsyre og derivater
C10A D01 - Nikeritrol
C10A D02 - Nikotinsyre
C10A D03 - Nikofuranose
C10A D04 - Aluminiumnikotinat
C10A D05 - Nikotinylalkohol (pyridylkarbinol)
C10A D06 - Acipimoks
C10A D52 - Nikotinsyre, kombinasjoner
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for rabdomyolyse (basert på enkelte kasusrapporter). Det finnes imidlertid et kombinasjonspreparat tilgjengelig, og i kliniske studier med dette ser det ikke ut til å være noen økt risiko for muskelbivirkninger. Det kan tenkes at høye statindoser kan være vel så viktig som kombinasjonen med nikotinsyre i de rapporterte enkelttilfellene.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Dosetilpasning
Noen av produsentene av statiner anfaler at lavest mulig statindose gis sammen med nikotinsyre for å redusere risikoen for muskelbivirkninger (for eksemepel ikke mer enn 20 mg simvastatin ved samtidig bruk av 1 g nikotinsyre eller mer).
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin.
Interaksjonsmekanisme
Simeprevir hemmer den organiske aniontransportøren OATP1B1, som pumper statiner inn i leverceller.
Dosetilpasning
Usikkert hvor stor effekten vil bli.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger. En dosereduksjon av lovastatin bør overveies.
Legemiddelalternativer
Fluvastatin forventes å interagere i minst grad med simeprevir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (2-3 ganger økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Teriflunomid hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. For rosuvastatin er en halvering i dosering foreslått, og det samme kan være rimelig for pravastatin, simvastatin og lovastatin.
Monitorering
Pasienten bør, uansett statin, følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med teriflunomid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Situasjonskriterium
Gjelder rosuvastatin, lovastatin og simvastatin.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (fra 2-3 ganger til 7-8 økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin og fra 40 % til over 2 ganger økning er vist for pravastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Velpatasvir hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men konsentrasjonen kan bli lavere på virkstedet i leveren. Dette vil føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for rosuvastatin, simvastatin og lovastatin, mindre for pravastatin og minst for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
For rosuvastatin bør dosen ikke være høyere enn 10 mg/d. For pravastatin anbefales en maksimaldose på 40 mg/d. Også for simvastatin og lovastatin bør laveste dose velges. Med tanke på en teoretisk sett samtidig redusert effekt, kan et bytte til atorvastatin eller fluvastatin eventuelt være mer rasjonelt, selv om produsenten anbefaler en maksimaldose på 20 mg også for atorvastatin.
Monitorering
Pasienten bør uansett følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atoravstatin og fluvastatin forventes å påvirkes i minst grad av velpatasvir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (gjennomsnittlig 3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Verapamil hemmer metabolisme av lovastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av lovastatin vil anslagsvis være 60-80% lavere i kombinasjon med verapamil. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle hvis indikasjon for verapamil er hypertensjon eller angina pectoris
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av lovastatin (40 %), ingen tydelig effekt på lipidprofil.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekaminsme.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lovastatin (30-40 % eller mer).
Interaksjonsmekanisme
Isavukonazol hemmer metabolismen av lovastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A02 - Lovastatin
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av warfarin, økt INR.
Interaksjonsmekanisme
Lovastatin kan hemme metabolismen av warfarin, enten via CYP2C9 eller via andre CYP-enzymer.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Lovastatin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Vanlige (≥1/100 til <1/10): Gastrointestinale: Flatulens, diaré, forstoppelse, kvalme, dyspepsi, magesmerter. Hud: Utslett. Muskel-skjelettsystemet: Muskelkramper, myalgi. Syn: Tåkesyn. Øvrige: Hodepine, svimmelhet. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Gastrointestinale: Munntørrhet, halsbrann. Hud: Kløe. Nevrologiske: Smaksforstyrrelser. Psykiske: Søvnløshet, søvnforstyrrelser. Øvrige: Utmattelse. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Endokrine: Gynekomasti. Gastrointestinale: Pankreatitt, stomatitt. Immunsystemet: Et overfølsomhetssyndrom hvor ett eller flere av følgende symptomer er tilstede: Anafylaksi, angioødem, lupuslignende syndrom, vaskulitt, polymyalgia rheumatica, dermatomyositt, trombocytopeni, leukopeni, eosinofili, hemolytisk anemi, positive antinukleære antistoffer (ANA), forhøyet SR, artritt, artralgi, urticaria, asteni, fotosensitivitet, feber, rødme, frysninger, pustebesvær og illebefinnende. Muskel-skjelettsystemet: Myopati, rabdomyolyse som kan forbindes med akutt nyresvikt sekundært til myoglobinuri. Øvrige: Ødem, økte serumtransaminaser. Ukjent frekvens: Gastrointestinale: Oppkast. Hud: Alopesi, erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse. Kjønnsorganer/bryst: Erektil dysfunksjon. Lever/galle: Hepatitt, kolestatisk ikterus. Muskel-skjelettsystemet: Immunmediert nekrotiserende myopati. Nevrologiske: Parestesier, perifer nevropati, svekket hukommelse. Psykiske: Psykiske forstyrrelser inkl. angst, depresjon. Stoffskifte/ernæring: Anoreksi. Undersøkelser: Økt nivå av alkalisk fosfatase og bilirubin. Økt serum CK-nivå (ikke-kardial fraksjon).Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Lovastatin, TABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 20 mg | 98 stk. (blister) 014220 | Blå resept - | 450,80 | C | |
| 40 mg | 98 stk. (blister) 014253 | Blå resept - | 525,10 | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 10.03.2016
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
14.01.2016
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Alopesi (Håravfall, Hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.
Anafylaksi (Anafylaktisk reaksjon, Anafylakse): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.
Anamnese: Pasientens sykehistorie, basert på opplysninger gitt av pasienten selv eller pårørende.
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.
Angst (Engstelse): Tilstand der hovedsymptomet er irrasjonell frykt.
Antagonist: Substans som hemmer virkningen av en annen substans ved konkurrerende binding til reseptorer. Reseptorer finnes bl.a. i celleveggene hvor de formidler et bestemt signal når en bestemt substans binder seg til reseptoren. Dette signalet kan da hemmes ved bruk av en antagonist som bindes til samme reseptor.
Artritt (Leddbetennelse, Betennelse i ledd): Betennelse som gir smerte, stivhet og hevelse i ledd. Samlebetegnelse for en rekke sykdommer, som f.eks. revmatoid artritt, urinsyregikt og psoriasisartritt.
CK (Kreatinkinase, Kreatinfosfokinase, CPK): Et enzym som finnes i muskelvev og som spalter kreatinfosfat. Finnes normalt i lav konsentrasjon i blod, men øker ved muskelskade, f.eks. ved hjerteinfarkt.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av legemidlene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
CYP3A4-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP3A4: Amiodaron, aprepitant, boceprevir, diltiazem, erytromycin, flukonazol, fluoksetin, idelalisib, imatinib, indinavir, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, kobicistat, mikonazol, posakonazol, ritonavir, telaprevir, telitromycin, verapamil, vorikonazol, grapefruktjuice, sakinavir, nefazodon, nelfinavir, cimetidin, delavirdin, kannabinoider.
Diabetes mellitus: Finnes som to typer: Type 1 (insulinavhengig diabetes; skyldes at bukspyttkjertelen har for lav eller manglende insulinproduksjon), og type 2 (skyldes delvis at bukspyttkjertelen har for liten evne til insulinproduksjon, og delvis insulinresistens)
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.
Enzym: Protein som katalyserer (øker hastigheten på) biokjemiske reaskjoner i en celle.
Eosinofili: Økt forekomst av en type hvite blodceller som kalles eosinofiler. Tilstanden oppstår ved allergiske reaksjoner og parasittinfeksjoner.
Erektil dysfunksjon (Ereksjonssvikt, Impotens): Manglende evne til å få eller opprettholde ereksjon.
Erythema multiforme (Mangeformet erytem): En type akutt hudlidelse med rødt blemmelignende utslett som kan forårsakes av legemidler, infeksjoner eller sykdom.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Flatulens (Promping): Rikelig avgang av tarmgass via endetarmsåpningen.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Halsbrann (Pyrose): En brennende følelse i brystet eller i halsen forårsaket av syre fra magesekken som kommer opp til spiserøret. Årsaken er som regel relatert til en redusert aktivitet av magesekkens lukkemuskel, spiserørsbrokk eller økt abdominalt trykk. Syrenøytraliserende legemidler, H2-reseptorantagonister og protonpumpehemmere er type legemidler som kan brukes mot halsbrann.
Hemolytisk anemi: Blodsykdom forårsaket av at røde blodlegemer brytes ned raskere enn normalt. Det mest åpenbare symptomet er tretthet, men kan også gi blekhet.
hiv (Humant immunsviktvirus): Et virus som først og fremst smitter gjennom samleie og blodoverføring. Viruset forårsaker sykdommen aids, og fører til at kroppens immunsystem blir alvorlig svekket. I dag finnes det bare legemidler som bremser sykdommen, den kureres ikke.
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker): Når blodglukosen er unormalt høyt. Oftest er årsaken diabetes, siden det dannes for lite av hormonet insulin. Mangel på insulin fører til cellene ikke kan ta opp glukose fra blodet.
Hyperkolesterolemi: En tilstand med en unormal høy mengde kolesterol i blodet. For mye kolesterol i blodet kan forårsakes av for høyt alkoholkonsum, samt dårlige kost- og mosjonsvaner. I tillegg finnes noen arvelige tilstander.
Hypertriglyseridemi: Økte nivåer av triglyserider i blodet. Triglyserider er den viktigste bestanddel i animalsk og vegetabilsk fett.
Ikterus (Gulsott): Opphopning av gallepigment i hud, slimhinner og hornhinne, noe som gir en gulaktig farge.
Illebefinnende (Malaise, Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Interstitiell lungesykdom (ILS, ILD): Interstitielle lungesykdommer er en heterogen gruppe av lungesykdommer. Diffuse lungeparenkymsykdommer er foretrukken betegnelse, i engelsk litteratur brukes "diffuse parenchymal lung disease" (DPLD).
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kreatininclearance (ClCR): (ClCR: Creatinine clearance) Kreatininclearance er det volum blodplasma som helt renses for kreatinin pr. tidsenhet. Verdien sier noe om nyrefunksjonen. Ved nyresykdom faller verdien, vanligvis også ved økende alder.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
LDL (Low Density Lipoprotein): (LDL: Low Density Lipoprotein) LDL er et protein i blodet som transporterer kolesterol og andre blodfettstoffer. Høye nivåer av LDL kan føre til hjertesykdom.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn): Tørre slimhinner i munnen som følge av nedsatt spyttsekresjon.
Muskelkramper (Muskelspasmer): Ufrivillige muskelsammentrekninger.
Nefrotisk syndrom: Tilstand som kjennetegnes av store mengder protein i urinen, lavt albuminnivå i blodet og væskeansamling i kroppen. Skyldes ofte nyresykdom.
Rabdomyolyse: Oppløsning av muskelvev med påfølgende frigjøring av myoglobin (et muskelprotein) til blodet. Den økte mengden myoglobin kan føre til akutt nyresvikt. Rabdomyolyse forårsakes oftest av fysisk skade, for eksempel slag eller trykk mot skjelettmusklene, men kan også være kjemisk indusert (visse giftstoffer, narkotika eller legemidler).
Statiner (HMG-CoA-reduktasehemmere): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.
Stevens-Johnsons syndrom (SJS): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte legemidler, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.
Stomatitt (Munnhulebetennelse): Smertefulle sår i munnslimhinnen. Årsaken til stomatitt/munnhulebetennelse er ukjent. De antas å skyldes en autoimmun prosess, noe som innebærer at kroppens forsvarssystem reagerer på kroppens eget vev.
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.
Ødem (Væskeoppsamling, Væskeopphopning, Væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.