Utleveringsgruppe C. Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
TABLETTER 10 mg, 20 mg, 40 mg og 80 mg: Hver tablett inneh.: Atorvastatinkalsium tilsv. atorvastatin 10 mg, resp. 20 mg, 40 mg og 80 mg, laktose, benzosyre (E 210), hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Hyperkolesterolemi: Indisert som tillegg til diett for reduksjon av forhøyet totalkolesterol (total-C), LDL-kolesterol (LDL-C), apolipoprotein B og triglyserider hos voksne, ungdom og barn >10 år med primær hyperkolesterolemi, inkl. familiær hyperkolesterolemi (heterozygot type) eller kombinert (blandet) hyperlipidemi (som korresponderer til type IIa og IIb ved Fredrickson-klassifisering), når respons på diett og andre ikke-farmakologiske tiltak er utilstrekkelig. Lipitor er også indisert for å redusere total-C og LDL-C hos voksne med homozygot familiær hyperkolesterolemi som tillegg til annen lipidsenkende behandling (f.eks. LDL-aferese) eller dersom slik behandling ikke er tilgjengelig. Forebygging av kardiovaskulær sykdom: Forebygging av kardiovaskulær sykdom hos voksne som er vurdert å ha høy risiko for å få en kardiovaskulær hendelse, som tillegg til korrigering av andre risikofaktorer.Dosering
Pasienten skal settes på standard kolesterolsenkende diett før atorvastatinbehandling initieres, og skal fortsette dietten under behandling med atorvastatin. Dosering bør individualiseres basert på LDL-kolesterolnivå ved behandlingsstart, behandlingsmål og pasientens respons på behandling. Vanlig startdose er 10 mg 1 gang daglig. Dosejusteringsintervaller bør være ≥4 uker. Maks. dose er 80 mg 1 gang daglig.Primær hyperkolesterolemi og kombinert hyperlipidemi: De aller fleste pasienter kan kontrolleres med 10 mg 1 gang daglig. Terapeutisk respons sees innen 2 uker, og maks. respons oppnås vanligvis innen 4 uker.
Heterozygot familiær hyperkolesterolemi: Startdose 10 mg daglig. Dosering bør individualiseres og justeres hver 4. uke til 40 mg daglig. Maks. dose er 80 mg daglig, alternativt kan 40 mg atorvastatin 1 gang daglig kombineres med en gallesyrebinder (resin).
Homozygot familiær hyperkolesterolemi: 10-80 mg daglig. Bør brukes som tillegg til annen lipidsenkende behandling (f.eks. LDL-aferese), eller hvis slik behandling ikke er tilgjengelig.
Forebygging av kardiovaskulær sykdom: I primærprofylaksestudier er dosen 10 mg/dag. Høyere dosering kan være nødvendig for å oppnå (LDL-) kolesterolnivåer iht. gjeldende retningslinjer.
Samtidig bruk av antivirale legemidler: Ved bruk av de antivirale legemidlene elbasvir/grazoprevir mot hepatitt C eller letermovir profylaktisk mot cytomegalovirusinfeksjon, skal atorvastatindosen ikke overskride 20 mg/dag. Kontraindisert ved bruk av glekaprevir/pibrentasvir.
Lipitor «Pfizer» tabletter 80 mg
| Merking 1: | ATV |
| Merking 2: | 80 |
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 11.9x11.9 mm |
| Offisiell farge: | Hvit |
| Farge: | Hvit |
Lipitor «Pfizer» tabletter 20 mg
| Merking 1: | ATV |
| Merking 2: | 20 |
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 7.0x7.0 mm |
| Offisiell farge: | Hvit |
| Farge: | Hvit |
Lipitor «Pfizer» tabletter 40 mg
| Merking 1: | ATV |
| Merking 2: | 40 |
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 9.5x9.5 mm |
| Offisiell farge: | Hvit |
| Farge: | Hvit |
Lipitor «Pfizer» tabletter 10 mg
| Merking 1: | ATV |
| Merking 2: | 10 |
| Form: | Rund |
| Overflateform: | Konveks |
| Deling: | Uten delestrek/-kors |
| Mål (lengde × bredde): | 5.6x5.6 mm |
| Offisiell farge: | Hvit |
| Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Aktiv leversykdom eller uforklarlig vedvarende forhøyede serumtransaminaser til over 3 ganger øvre normalnivå, graviditet og amming. Fertile kvinner som ikke benytter egnet antikonsepsjonsmiddel. Behandling med de antivirale legemidlene mot hepatitt C, glekaprevir/pibrentasvir.Forsiktighetsregler
Levereffekter: Leverfunksjonstester anbefales utført før behandlingsstart og regelmessig under behandling. Pasienter som utvikler forhøyede transaminasenivåer bør monitoreres inntil tilstanden er normalisert. Der serumtransaminaser stiger >3 ganger øvre referanseverdi og vedvarer, anbefales dosereduksjon eller seponering av atorvastatin. Brukes med forsiktighet hos pasienter med høyt alkoholkonsum og/eller med leversykdom i anamnesen. Forsiktighet utvises ved samtidig behandling med andre substanser som metaboliseres via CYP3A4. Nytte-/risikobalansen for atorvastatin 80 mg er ikke fastslått ved hemorragisk slag eller lakunært infarkt i anamnesen. Potensiell risiko for hemorragisk slag skal vurderes nøye før behandlingsstart. Effekter på skjelettmuskulatur: Atorvastatin og andre HMG-CoA-reduktasehemmere kan i sjeldne tilfeller påvirke skjelettmuskulaturen og gi myalgi, myositt og myopati. Kan utvikle seg videre til rabdomyolyse, en potensiell livstruende tilstand karakterisert av markert forhøyede kreatinkinasenivåer (CK) (>10 ganger øvre normalnivå), myoglobinemi og myoglobinuri, som kan føre til nyresvikt. Forsiktighet utvises hos pasienter med predisponerende faktorer for rabdomyolyse. Serum-CK bør måles før oppstart av statinbehandling når det foreligger nyresvikt, hypotyreose, tidligere erkjent muskelsykdom eller familiær muskelsykdom, tidligere muskelpåvirkning med statin eller fibrat, tidligere leversykdom og/eller alkoholmisbruk, og situasjoner der en økning i plasmanivåer kan forekomme, slik som interaksjoner og spesielle populasjoner inkl. genetiske subpopulasjoner. Hos eldre (>70 år) bør nødvendigheten av målinger sees i forhold til andre faktorer som disponerer for rabdomyolyse. I disse situasjonene bør risikoen ved behandling vurderes mht. mulige fordeler, og klinisk monitorering er anbefalt. Hvis CK er signifikant forhøyet før behandlingsstart (>5 ganger over øvre normalnivå), bør behandlingen ikke startes. CK bør ikke måles etter kraftige fysiske anstrengelser eller når det foreligger andre plausible årsaker til økt CK, da dette gjør tolkningen av resultatene vanskelig. Hvis CK er signifikant forhøyet i utgangspunktet (>5 ganger øvre normalnivå), bør målingene gjentas i løpet av 5-7 dager for å bekrefte resultatet. Pasienten skal oppfordres til straks å kontakte lege dersom muskelsmerter, muskelkramper eller muskelsvakhet skulle oppstå, spesielt hvis dette ledsages av sykdomsfølelse eller feber. Dersom slike symptomer opptrer bør CK måles. Dersom CK er betydelig forhøyet (>5 ganger øvre normalnivå) bør behandlingen stoppes. Dersom muskulære symptomer er kraftige og gir daglig ubehag selv om CK er <5 ganger øvre normalnivå, bør seponering overveies. Dersom symptomene blir borte og CK normaliseres, kan det vurderes å gjenoppta behandlingen med atorvastatin, eller ev. et annet statin, men da med laveste dose og under nøye oppfølging. Atorvastatin skal seponeres hvis klinisk signifikant forhøyning av CK oppstår (>10 ganger øvre normalnivå), eller hvis rabdomyolyse diagnostiseres eller mistenkes. Risiko for rabdomyolyse øker ved administrering sammen med visse legemidler som kan øke plasmakonsentrasjonen av atorvastatin, som potente hemmere av CYP3A4 eller transportproteiner. Risiko for myopati kan også øke ved samtidig bruk av gemfibrozil og andre fibrinsyrederivater, antivirale legemidler mot hepatitt C (f.eks. boceprevir, telaprevir, elbasvir/grazoprevir, ledipasvir/sofosbuvir), erytromycin, niacin eller ezetimib. Hvis mulig, bør annen (ikke-interagerende) behandling vurderes i stedet for disse legemidlene. Det har vært meget sjeldne rapporter om immunmediert nekrotiserende myopati (IMNM) under eller etter behandling med noen statiner. IMNM karakteriseres klinisk ved proksimal muskelsvakhet og forhøyet serumkreatininkinase, som vedvarer til tross for seponering av statinbehandlingen. I tilfeller der samtidig administrering er nødvendig, bør nytte-/risikoverdien vurderes nøye. Når pasienter får legemidler som øker plasmakonsentrasjonen av atorvastatin, anbefales en lavere maksimaldose av atorvastatin. I tillegg bør en lavere startdose av atorvastatin vurderes ved samtidig bruk av potente CYP3A4-hemmere, og egnet, klinisk monitorering av disse pasientene anbefales. Fertile kvinner skal benytte egnet antikonsepsjonsmiddel under behandling. I en karsinogenstudie utført på mus med svært høye doser (ca. 250 ganger maks. anbefalt humandose, basert på mg/kg kroppsvekt), er det sett økt forekomst av hepatocellulære adenomer og karsinomer. Enkelte tilfeller av interstitiell lungesykdom er rapportert ved bruk av noen statiner, spesielt ved langtidsbehandling. Symptomer kan inkludere dyspné, ikke-produktiv hoste og svekket allmenntilstand (fatigue, vekttap og feber). Dersom det mistenkes at en pasient har utviklet interstitiell lungesykdom, skal statinbehandlingen avsluttes. Hos pasienter med høy risiko for diabetes kan statiner føre til en grad av hyperglykemi, som gjør at standard diabetesbehandling blir nødvendig. Behandling bør ikke avsluttes, men risikopasienter (fastende glukose 5,6-6,9 mmol/liter, BMI >30 kg/m2, økte triglyserider, hypertensjon) bør følges opp både klinisk og biokjemisk. Hjelpestoffer: Inneholder laktose og bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon. Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. tablett, og er så godt som natriumfritt. Inneholder benzosyre.Interaksjoner
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Fenobarbital øker metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av atorvastatin vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med fenobarbital. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad. Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (gjennomsnittlig 6 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Ciklosporin interagerer trolig med atorvastatin via flere mekanismer: hemmet CYP3A4-metabolisme, hemmet P-glykoprotein-transport i tarm og hemmet OATP1B1-transport i lever (alle mekanismene leder til økt serumkonsentrasjon av atorvastatin).
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, bør maksimal dose av atorvastatin være 10 mg daglig og serumnviå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres.
Legemiddelalternativer
Serumkonsentrasjon av pravastatin og fluvastatin kan også øke noe med ciklosporin, men disse statinene regnes som sikrere sammen med ciklosporin og er førstevalg hos transplanterte pasienter.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Situasjonskriterium
Gjelder ikke nødvendigvis alle statiner (se under).
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statinet. I en studie ble økningen i konsentrasjonen av rosuvastatin 5-doblet. Basert på statinens avhengighet av OATP1B1 for å bli inaktivert, vil man anta at økningen i konsentrasjonen av simvastatin og lovastatin vil være enda større, mens økningen for atorvastatin kan være noe større, økningen for pravastatin vil kunne være i samme område som for rosuvastatin, mens økningen av fluvastatin vil være minst.
Interaksjonsmekanisme
Redusert transport av statiner fra plasma til leveren via transportpumpene OATP1B1, OATP1B3 og BCRP.
Dosetilpasning
Det er usikkert hvor store dosereduksjon som trengs av statinene. For de statinene som påvirkes i størst grad, kan en så stor dosereduksjon som det som trengs være vanskelig å få til i praksis. For fluvastatin, se under.
Monitorering
Hvis man velger å behendle med et statin, må pasienten følges opp med tanke på bivirkninger av statinet uansett hvilket middel man velger.
Legemiddelalternativer
Trolig vil fluvastatin være det statinet som påvirkes i minst grad. Det kan derfor være rimelig å bruke dette midlet og eventuelt starte med en lav dose, dersom et statin er indisert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Betydelig økt risiko for rabdomyolyse. Flere tilfeller (inkludert noen dødsfall) er rapportert hos pasienter som har brukt denne kombinasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Samtidig bruk av statiner og fusidinsyre øker risiko for rabdomyolyse, antagelig via både farmakokinetiske og farmakodynamiske mekanismer
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Hvis behandling med fusidinsyre er nødvendig, bør behandling med statiner avbrytes under hele behandlingstiden.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (8-10 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Glekaprevir/pibrentasvir hemmer transportpumpene p-glykoprotein og OATP1B1/3.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til glekaprevir/pibrentasvir.
Legemiddelalternativer
Også andre statiner påvirkes. Fluvastatin påvirkes trolig kun i svært liten grad. Pravastatin, lovastatin og rosuvastatin kan kombineres med glekaprevir/pibrentasvir med redusert statindose.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
(ikke angitt)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (inntil 2-3 ganger avhengig av mengden juice), økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Grapefruktjuice hemmer metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Perikum
Prikkperikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin (trolig i størrelsesorden 80 % basert på data med den kraftige enzyminduktoren rifampicin), økning av totalkolesterol og LDL-kolesterol på i størrelsesorden 30 %.
Interaksjonsmekanisme
Johannesurt øker metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad. Det enkleste vil være å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin. Kombinasjonen anbefales ikke i preparatomtalen for Striblid.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Kombinasjonen med statinet bør unngås når pasienten også behandles med ciklosporin.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (3-4 ganger når letemovir er gitt uten ciklosporin, når også ciklosporin brukes vil men forvente en enda større økning i atorvastatinkonsentrasjonen).
Interaksjonsmekanisme
Letermovir hemmer metabolismen av statiner via CYP3A4 og transport av statiner via transportpupmer som OATP1B1/3.
Dosetilpasning
Ifølge preparatomtalen for letermovir er kombinasjonen med atorvastatin kontraindisert når pasienten også bruker ciklosporin. Hvis ikke ciklosporin brukes, bør atorvastatindosen ikke overskride 20 mg/d og pasienten bør følges opp nøye med tanke på bivirkninger (spesielt muskelbivikninger) av atorvastatin.
Legemiddelalternativer
Interaksjonsgraden er trolig minst for fluvastatin. Spesielt hvis pasienten ikke bruker ciklosporin, kan også pravastatin være et alternativ. Imidlertid kan interaksjoner også forekomme på disse midlene.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
J04A B02 - Rifampicin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin (gjennomsnittlig 80% i interaksjonsstudier), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Rifampicin øker metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad. Dersom legemidlene likevel må kombineres, kan dosen av atorvastatin forsøksvis økes under nøye klinisk oppfølging, inkludert monitorering av serumlipider og kreatin kinase (CK).
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad. Rifabutin er en svakere induktor enn rifampicin, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler som påvirkes i betydelig grad av rifampicin. Ofte er imidlertid graden av påvirkning med rifabutin langt mer usikker enn med rifampicin, siden interaksjoner med rifabutin gjerne er dårligere studert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
J05A E03 - Ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin og (gjennomsnittlig 4 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av atorvastatin via CYP3A4. I tilegg kan opptak i levercellene reduseres via en hemming av transportproteinet OATP1B1.
Dosetilpasning
Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen for Viekirax. Hvis man likevel velger å kombinere, vil dosebehovet av atorvastatin anslagsvis være 50-80 % lavere i kombinasjon med ritonavir. Interaksjonsgrad vil variere mye og hvis man velger å kombinere med dosereduksjon, bør serumnivået av kolesterol og kreatin kinase (CK) monitoreres. I mange tilfeller vil det være langt enklere å velge et statin som interagerer i mindre grad.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Vær likevel oppmerksom på at det kan forekomme interaksjoner via OATP1B1. Blant annet er det vist at konsentrasjonen av pravastatin kan bli redusert.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Betydelig økt konsentrasjon av atorvastatin med kraftig økt risiko for muskelbivirkninger.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av transportproteinet OATP1B1, som pumper statinet inn i levercellene, øker plasmakonsentrasjonen av statinet.
Legemiddelalternativer
Fluvastatin er bare i svært liten grad avhengig av OATP i sin inaktivering.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (7-9 ganger)
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atorvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (8-10 ganger), økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av forventet kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Situasjonskriterium
Gjelder ved atorvastatindoser over 20 mg/døgn
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (i en interaksjonsstudie med simvastatin økte simvastatinkonsentrasjonen med 70 %; trolig vil økningen være mindre en dette for atorvastatin), mulig økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse)
Interaksjonsmekanisme
Amiodaron hemmer metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den mulig økte risikoen for muskelbivirkninger og følges opp i forhold til dette. Lipidnivåene bør monitoreres så man kan titrere seg fram til laveste effektive atorvastatindose.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad (og heller ikke av andre enzymer som amiodaron kan hemme).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atorvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atorvastatin og dosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (usikkert omfang). Kombinasjonen anbefales ikke brukt ifølge preparatomtalen for atazanavir.
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atorvastatin, og atorvastatindosen eventuelt justeres etter dette.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og fluvastatin påvirkes trolig ikke av atazanavir.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (40-50 %).
Interaksjonsmekanisme
Bempedoinsyre hemmer opptak i leverceller/eliminasjon av statiner via transportpumper som OATP1B1.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atorvastatin, spesielt muskelsymptomer. Ved behov bør konsentrasjonen av kreatinkinase (CK) i serum måles.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt risiko for muskelbivirkninger, inklusive rabdomyolyse (2-6 ganger økning i risikoen i epidemiologiske studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmaodynamiske effekter.
Dosetilpasning
En lav dose av statinet bør velges.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for muskelbivirkininger og gjøres oppmerksom på aktuelle symptomer. Det har også vært forslått å monitorere pasienten med repeterte målinger av kreatin kinase i serum.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atorvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atorvastatin, spesielt muskelsymptomer.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atorvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atorvastatin.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Situasjonskriterium
Gjelder ved atorvastatindoser større eller lik 40 mg daglig.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Diltiazem hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av atorvastatin vil anslagsvis være 30-50% lavere i kombinasjon med diltiazem. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad. Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle ved hypertensjon eller angina pectoris.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (i størrelsesorden en fordobling eller mer basert på data med simvastatin).
Interaksjonsmekanisme
Dronedaron hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4 og utpumping av atorvastatin i tarmvegg og galle via p-glykoprotein.
Dosetilpasning
Dosebehovet av atorvastatin vil anslagsvis være i størresesorden halvparten så høyt i kombinasjon med dronedaron. Interaksjonsgrad er usikker og vil kunne variere mye og kombinert bruk krever nøye klinisk oppfølging med tanke på bivirkninger (fremfor alt muskulære) og klinisk effekt av atorvastatin.
Legemiddelalternativer
Serumkonsentrasjon av pravastatin og fluvastatin kan også øke noe med droendaron, men disse statinene kan regnes som sikrere sammen med dronedaron.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin (gjennomsnittlig 40-50 % i interaksjonsstudier), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Efavirenz øker metabolismen av atorvastatin via CYP3A4
Dosetilpasning
Dosebehovet av atorvastatin vil anslagsvis være 1,5-2 ganger høyere i kombinasjon med efavirenz.
Legemiddelalternativer
Rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Elbasvir og grazoprevir hemmer transportproteinet BCRP i tarmen.
Dosetilpasning
Dosen av atorvastatin bør ikke være høyere enn 20 mg/d.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med måling av serumkolesterol.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og pitavastatin påvirkes ikke av elbasvir/grazoprevir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (50-60 % økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Eltrobopag hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med eltromobopag.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (usikkert hvor kraftig effekten vil bli, men ut fra data med rosuvastatin kan det dreie seg om i størrelsesorden en fordobling av konsentrasjonen av atorvastatin).
Interaksjonsmekanisme
Eluksadolin hemmer opptak av atorvastatin i leveren via transportpumpen OATP1B1 og reduserer dermed graden av førstepassasjemetabolisme.
Dosetilpasning
En halvering av atorvastatindosen kan vurderes hvis dosen i utgangspunktet er høy.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og (spesielt hvis statindosen reduseres) med kolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Fluvasatin er ikke avhengig av OATP1B1, rosuvastatin er mindre avhenigig av OATP1B1 enn simvastatin og atorvastatin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atorvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på nedsatt effekt av atorvastatin. På grunn av den lange halveringstiden for enzalutamid kan det ta inntil en måned etter oppstart med enzalutamid før induksjonen blir maksimal og inntil en måned etter avsluttet behandling med enzalutamid før induksjonen helt forsvinner.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad. Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin (i gjennomsnitt 40 %).
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av atoravastatin vil anslagsvis være inntil dobbelt så høyt i kombinasjon med etravirin.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med monitorering av kolesterolnivået i serum.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Flukonazol hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon (eller kortvarig seponering) av atorvastatin mens flukonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og ved lengre tids kombinasjonsbehandling bør serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Situasjonskriterium
Gjelder ved atorvastatindoser større eller lik 40 mg daglig.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av summen av atorvastatin og aktiv metabolitt (gjennomsnittlig 1,3-1,5 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Gemfibrozil hemmer metabolismen av atorvastatin.
Dosetilpasning
Dosebehovet av atorvastatin vil kunne være noe lavere i kombinasjon med gemfibrozil.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Fenytoin øker metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av atorvastatin vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med fenytoin. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad. Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikakasjonsområde og dokumentasjon kan være anderledes.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atorvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atorvastatin. Ved oppstart bør laveste dose anbefalte dose velges.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av atorvastatin vil anslagsvis være 50-80% lavere i kombinasjon med indinavir. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumlipider/kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (gjennomsnittlig 2,5-3,5 ganger i interaksjonsstudier), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-80% reduksjon (eller kortvarig seponering) av atorvastatin mens itrakonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og ved lengre tids kombinasjonsbehandling bør serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Karbamazepin øker metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av atorvastatin vil anslagsvis være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med karbamazepin. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad. Det finnes flere antiepileptika uten relevant evne til å øke/indusere legemiddelmetabolisme (f. eks. lamotrigin, gabapentin og valproat), men indikakasjonsområde og dokumentasjon kan være annerledes.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-80% reduksjon (eller kortvarig seponering) av atorvastatin mens ketokonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og ved lengre tids kombinasjonsbehandling bør serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer til ketokonazol. Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad, men ved kortere azolbehandling vil det ikke være rasjonelt å bytte statin.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Situasjonskriterium
Gjelder ved atorvastatindoser over 40 mg daglig.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av summen av atorvastatin og aktiv metabolitt (gjennomsnittlig 1,8 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon i dosen (eller kortvarig seponering) av atorvastatin mens mens klaritromycinbehandlingen pågår.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt risiko for muskelbivirkninger, inklusive rabdomyolyse (2-6 ganger økning i risikoen i epidemiologiske studier).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmaodynamiske effekter.
Dosetilpasning
En lav dose av statinet bør velges.
Monitorering
Pasienten bør informeres om den økte risikoen for muskelbivirkininger og gjøres oppmerksom på aktuelle symptomer. Det har også vært forslått å monitorere pasienten med repeterte målinger av kreatin kinase i serum.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for rabdomyolyse.
Interaksjonsmekanisme
Usikker. Mulig hemming av p-glykoprotein og/eller CYP3A4, eventuelt også via additive farmakodynamiske effekter på muskelceller.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger og informeres nøye om å ta kontakt ved muskelsmerter.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (2-3 ganger økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner). Effekten på rosuvastain er vist for den aktive leflunomidmetabolitten teriflunomid.
Interaksjonsmekanisme
Teriflunomid hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. For rosuvastatin er en halvering i dosering foreslått, og det samme kan være rimelig for pravastatin, simvastatin og lovastatin.
Monitorering
Pasienten bør, uansett statin, følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med teriflunomid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av statinet (basert på data som viser at statindosen oftere måtte økes hos pasienter som fikk lesinurad enn hos pasienter som ikke fikk lesinurad).
Interaksjonsmekanisme
Lesinurad øker metabolismen av statinet via induksjon av CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med målinger av serumkolesterol, og statingdosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av lomitapid (2 ganger) ved samtidig inntak - ingen påvirkning hvis midlene tas med 12 timers mellomrom.
Interaksjonsmekanisme
Redusert metabolisme av lomitapid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Hvis midlene tas samtidig, bør lomitapidosen reduseres til halvparten. Hvis midlene tas med 12 timers mellomrom er ingen doseendringer nødvendig.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av atorvastatin (usikkert omfang, kanskje i størresesorden 50-70 %), økt risiko for terapisvikt.
Interaksjonsmekanisme
Mitotan øker metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av atorvastatin vil kunne være 2-3 ganger høyere i kombinasjon med mitotan. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin og rosuvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 eller andre induserbare enzymer i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
C04A C - Nikotinsyre og derivater
C04A C01 - Nikotinsyre
C04A C02 - Nikotinylalkohol (pyridylkarbinol)
C04A C03 - Inositolnikotinat
C04A C07 - Ciklonikat
C10A D - Nikotinsyre og derivater
C10A D01 - Nikeritrol
C10A D02 - Nikotinsyre
C10A D03 - Nikofuranose
C10A D04 - Aluminiumnikotinat
C10A D05 - Nikotinylalkohol (pyridylkarbinol)
C10A D06 - Acipimoks
C10A D52 - Nikotinsyre, kombinasjoner
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
Klinisk konsekvens
Mulig økt risiko for rabdomyolyse (basert på enkelte kasusrapporter). Det finnes imidlertid et kombinasjonspreparat tilgjengelig, og i kliniske studier med dette ser det ikke ut til å være noen økt risiko for muskelbivirkninger. Det kan tenkes at høye statindoser kan være vel så viktig som kombinasjonen med nikotinsyre i de rapporterte enkelttilfellene.
Interaksjonsmekanisme
Ukjent mekanisme.
Dosetilpasning
Noen av produsentene av statiner anfaler at lavest mulig statindose gis sammen med nikotinsyre for å redusere risikoen for muskelbivirkninger (for eksemepel ikke mer enn 20 mg simvastatin ved samtidig bruk av 1 g nikotinsyre eller mer).
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-80% reduksjon (eller kortvarig seponering) av atorvastatin mens posakonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og ved lengre tids kombinasjonsbehandling bør serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres.
Legemiddelalternativer
Dersom lokal soppbehandling ikke er aktuelt, er det ingen åpenbare alternativer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av atorvastatin via CYP3A4
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av atorvastatin. Ved oppstart bør en svært lav dose velges.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke av CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Simeprevir hemmer den organiske aniontransportøren OATP1B1, som pumper statiner inn i leverceller.
Dosetilpasning
Dosen av atorvastatin bør reduseres til 1/2 til 1/3 av utgangsdosen. Pasienten bør følges opp med tanke på muskelbivirkninger.
Legemiddelalternativer
Fluvastatin forventes å interagere i minst grad med simeprevir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Situasjonskriterium
Gjelder ved atorvastatindoser større eller lik 40 mg daglig.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av summen av atorvastatin og aktiv metabolitt (gjennomsnittlig 1,3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Telitromycin hemmer metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon i dosen (eller kortvarig seponering) av atorvastatin mens telitromycinbehandlingen pågår.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (2-3 ganger økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Teriflunomid hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men lavere på virkstedet i leveren. Dette kan føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for pravastatin, simvastatin, lovastatin og rosuvastatin, og mindre for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
En dosereduksjon av statinet vil redusere risikoen for muskelbivirkninger, men samtidig vil dette trolig gi enda mindre effekt på serumkolesterolkonsentrasjonen. For rosuvastatin er en halvering i dosering foreslått, og det samme kan være rimelig for pravastatin, simvastatin og lovastatin.
Monitorering
Pasienten bør, uansett statin, følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atorvastatin og fluvastatin bør foretrekkes fremfor andre statiner hos pasienter som behandles med teriflunomid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A - HMG-CoA-reduktasehemmere
C10A A01 - Simvastatin
C10A A02 - Lovastatin
C10A A03 - Pravastatin
C10A A04 - Fluvastatin
C10A A05 - Atorvastatin
C10A A06 - Cerivastatin
C10A A07 - Rosuvastatin
C10A A08 - Pitavastatin
C10B A - Kombinasjoner av ulike lipidmodifiserende midler
C10B A01 - Lovastatin og nikotinsyre
C10B A02 - Simvastatin og ezetimib
C10B A03 - Pravastatin og fenofibrat
C10B A04 - Simvastatin og fenofibrat
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A06 - Rosuvastatin og ezetimib
C10B A07 - Rosuvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B A09 - Rosuvastatin og fenofibrat
C10B A10 - Bempedoinsyre og ezetimib
C10B X - Lipidmodifiserende midler in kombinasjon med andre legemidler
C10B X01 - Simvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X02 - Pravastatin og acetylsalisylsyre
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X04 - Simvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X05 - Rosuvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X06 - Atorvastatin, acetylsalisylsyre og ramipril
C10B X07 - Rosuvastatin, amlodipin og lisinopril
C10B X08 - Atorvastatin og acetylsalisylsyre
C10B X09 - Rosuvastatin og amlodipin
C10B X10 - Rosuvastatin og valsartan
C10B X11 - Atorvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C10B X13 - Rosuvastatin,perindopril og indapamid
C10B X14 - Rosuvastatin, amlodipin og perindopril
C10B X15 - Atorvastatin og perindopril
C10B X16 - Rosuvastatin og fimasartan
C10B X17 - Rosuvastatin og ramipril
C10B X18 - Atorvastatin, amlodipin og ramipril
J05A P55 - Sofosbuvir og velpatasvir
J05A P56 - Sofosbuvir, velpatasvir og voksilaprevir
Situasjonskriterium
Gjelder rosuvastatin, lovastatin og simvastatin.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av statiner (fra 2-3 ganger til 7-8 økning av plasmakonsentrasjonen er vist for rosuvastatin og fra 40 % til over 2 ganger økning er vist for pravastatin; variende grad av økning kan forventes for andre statiner).
Interaksjonsmekanisme
Velpatasvir hemmer transportpumpen OATP1B1, som pupmer statiner inn i leverecellene. Dermed vil nivåene av statiner bli høyere i plasma, men konsentrasjonen kan bli lavere på virkstedet i leveren. Dette vil føre til en økt risiko for bivirkninger samtidig som effekten på kolesterolsenkningen kan bli mindre. Effekten vil trolig være størst for rosuvastatin, simvastatin og lovastatin, mindre for pravastatin og minst for atorvastatin og fluvastatin.
Dosetilpasning
For rosuvastatin bør dosen ikke være høyere enn 10 mg/d. For pravastatin anbefales en maksimaldose på 40 mg/d. Også for simvastatin og lovastatin bør laveste dose velges. Med tanke på en teoretisk sett samtidig redusert effekt, kan et bytte til atorvastatin eller fluvastatin eventuelt være mer rasjonelt, selv om produsenten anbefaler en maksimaldose på 20 mg også for atorvastatin.
Monitorering
Pasienten bør uansett følges opp klinisk med tanke på muskelbivirkninger, samt med serumkolesterolmålinger.
Legemiddelalternativer
Atoravstatin og fluvastatin forventes å påvirkes i minst grad av velpatasvir.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Situasjonskriterium
Gjelder ved atorvastatindoser større eller lik 40 mg daglig.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Verapamil hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av atorvastatin vil anslagsvis være 30-50% lavere i kombinasjon med verapamil. Interaksjonsgrad vil variere mye og serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) bør monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rosuvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4. Kalsiumblokkere av dihydropyridintype (f. eks. amlodipin, felodipin eller nifedipin) hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad og kan være aktuelle hvis indikasjon for verapamil er hypertensjon eller angina pectoris.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin, økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-80% reduksjon (eller kortvarig seponering) av atorvastatin mens vorikonazolbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og ved lengre tids kombinasjonsbehandling bør serumnivå av lipider og kreatin kinase (CK) monitoreres.
Legemiddelalternativer
Pravastatin, rousvastatin og fluvastatin metaboliseres ikke via CYP3A4 i relevant grad, men ved kortere azolbehandling vil det ikke være reasjonelt å bytte statin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
C09X A02 - Aliskiren
C09X A52 - Aliskiren og hydroklortiazid
C09X A53 - Aliskiren og amlodipin
C09X A54 - Aliskiren, amlodipin og hydroklortiazid
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av aliskiren (ca. 50% i interaksjonsstudie)
Interaksjonsmekanisme
Atorvastatin øker konsentrasjonen av aliskiren via hemming av P-glykoprotein
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digoksin (10-20%).
Interaksjonsmekanisme
Mest trolig hemmer atovastatin til en viss grad utpumpingen av digoksin via p-glykoprotein i tarmvegg, galleveier og nyrer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av summen av atorvastatin og aktiv metabolitt (gjennomsnittlig 1,3 ganger i interaksjonsstudie), økt risiko for bivirkninger (muskelsmerter; rabdomyolyse).
Interaksjonsmekanisme
Erytromycin hemmer metabolisme av atorvastatin via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon (eller kortvarig seponering) av atorvastatin mens erytromycinbehandlingen pågår. Interaksjonsgrad vil variere mye og alternativt antibiotikum bør vurderes framfor dosejustering.
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av atorvastatin (30-40 %).
Interaksjonsmekanisme
Isavukonazol hemmer metabolismen av atorvastatin via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
C10A A05 - Atorvastatin
C10B A05 - Atorvastatin og ezetimib
C10B A08 - Atorvastatin og omega-3 fettsyrer
C10B X03 - Atorvastatin og amlodipin
C10B X12 - Atorvastatin, Acetylsalisylsyre og Perindopril
Klinisk konsekvens
Nedsatt platehemmnde effekt av klopidrogel hos pasienter som samtidig ble behandlet med atorvastatin ble påvist i en ukontrollert studie; dette er senere tilbakevist i randomiserte kontrollerte studier.
Interaksjonsmekanisme
Det har vært foreslått av atorvastatin-lakton hemmer metabolismen fra klopidogrel til aktiv metabolitt via CYP3A4 kompetitivt, men trolig eksisterer det ingen slik effekt.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Tabell 1: Virkning av samtidig administrerte legemidler på farmakokinetikken til atorvastatin:
Samtidig administrert legemiddel og doseregime |
| Atorvastatin |
|
|
|
|---|---|---|---|---|---|
| Dosering |
| Ratio | Klinisk anbefaling2 | |
Glekaprevir 400 mg 1 gang daglig/pibrentasvir 120 mg 1 gang daglig i 7 dager |
| 10 mg 1 gang daglig i 7 dager |
| 8,3 | Samtidig administrering er kontraindisert |
Tipranavir 500 mg 2 ganger |
| 40 mg på dag 1, |
| 9,4 | Der samtidig administrering er nødvendig, er maks. daglig atorvastatindose 10 mg. Klinisk monitorering er anbefalt |
Telaprevir 750 mg hver 8. time, 10 dager |
| 20 mg enkeltdose |
| 7,9 | Der samtidig administrering er nødvendig, er maks. daglig atorvastatindose 10 mg. Klinisk monitorering er anbefalt |
Ciklosporin 5,2 mg/kg/dag stabil dose |
| 10 mg 1 gang |
| 8,7 | Der samtidig administrering er nødvendig, er maks. daglig atorvastatindose 10 mg. Klinisk monitorering er anbefalt |
Lopinavir 400 mg 2 ganger daglig/Ritonavir 100 mg 2 ganger daglig, 14 dager |
| 20 mg 1 gang |
| 5,9 | Der samtidig administrering er nødvendig, er lavere vedlikeholdsdose av atorvastatin anbefalt. Ved atorvastatindoser >20 mg er klinisk monitorering anbefalt |
Klaritromycin 500 mg 2 ganger daglig, 9 dager |
| 80 mg 1 gang |
| 4,5 | |
Sakinavir 400 mg 2 ganger daglig/Ritonavir 300 mg 2 ganger daglig fra dag 5-7, (økt til 400 mg 2 ganger daglig på dag 8), dag 4-18, 30 minutter etter atorvastatindosering |
| 40 mg 1 gang |
| 3,9 | Der samtidig administrering er nødvendig, er lavere vedlikeholdsdose av atorvastatin anbefalt. Ved atorvastatindoser >40 mg er klinisk monitorering anbefalt |
Darunavir 300 mg 2 ganger daglig/Ritonavir 100 mg 2 ganger daglig, 9 dager |
| 10 mg 1 gang |
| 3,4 | Der samtidig administrering er nødvendig, er lavere vedlikeholdsdose av atorvastatin anbefalt. Ved atorvastatindoser >40 mg er klinisk monitorering anbefalt |
Itrakonazol 200 mg 1 gang daglig, 4 dager |
| 40 mg enkeltdose |
| 3,3 | Der samtidig administrering er nødvendig, er lavere vedlikeholdsdose av atorvastatin anbefalt. Ved atorvastatindoser >40 mg er klinisk monitorering anbefalt |
Fosamprenavir 700 mg 2 ganger daglig/Ritonavir 100 mg 2 ganger daglig, 14 dager |
| 10 mg 1 gang |
| 2,5 | Der samtidig administrering er nødvendig, er lavere vedlikeholdsdose av atorvastatin anbefalt. Ved atorvastatindoser >40 mg er klinisk monitorering anbefalt |
Fosamprenavir 1400 mg 2 ganger daglig, 14 dager |
| 10 mg 1 gang |
| 2,3 | Der samtidig administrering er nødvendig, er lavere vedlikeholdsdose av atorvastatin anbefalt. Ved atorvastatindoser >40 mg er klinisk monitorering anbefalt |
Elbasvir 50 mg 1 gang daglig/grazoprevir 200 mg 1 gang daglig i 13 dager |
| 10 mg, enkeltdose |
| 1,95 | Atorvastatindosen skal ikke overskride 20 mg daglig |
Letermovir 480 mg 1 gang daglig i 10 dager |
| 20 mg enkeltdose |
| 3,29 | Atorvastatindosen skal ikke overskride 20 mg daglig |
Nelfinavir 1250 mg 2 ganger daglig, 14 dager |
| 10 mg 1 gang |
| 1,74 | Ingen spesielle anbefalinger |
Grapefruktjuice, 240 ml 1 gang daglig3 |
| 40 mg, enkeltdose |
| 1,37 | Samtidig inntak av store mengder grapefruktjuice er ikke anbefalt |
Diltiazem 240 mg 1 gang daglig, 28 dager |
| 40 mg, enkeltdose |
| 1,51 | Etter oppstart eller dosejustering av diltiazem, anbefales egnet, klinisk monitorering |
Erytromycin 500 mg 4 ganger daglig, 7 dager |
| 10 mg, enkeltdose |
| 1,33 | Lavere maksimaldose og klinisk monitorering anbefales |
Amlodipin 10 mg, enkeltdose |
| 80 mg, enkeltdose |
| 1,18 | Ingen spesielle anbefalinger |
Cimetidin 300 mg 4 ganger daglig, 2 uker |
| 10 mg 1 gang |
| 1 | Ingen spesielle anbefalinger |
Kolestipol 10 g 2 ganger daglig, 24 uker |
| 40 mg 1 gang daglig i 8 uker |
| 0,744 | Ingen spesielle anbefalinger |
Antacida suspensjon med magnesium- og aluminiumhydroksider, 30 ml 4 ganger daglig, 17 dager |
| 10 mg 1 gang |
| 0,66 | Ingen spesielle anbefalinger |
Efavirenz 600 mg 1 gang daglig, 14 dager |
| 10 mg i 3 dager |
| 0,59 | Ingen spesielle anbefalinger |
Rifampicin 600 mg 1 gang daglig, 7 dager (administrert samtidig) |
| 40 mg, enkeltdose |
| 1,12 | Hvis samtidig administrering ikke kan unngås, anbefales det at atorvastatin og rifampicin tas samtidig på samme tid. Klinisk monitorering anbefales også |
Rifampicin 600 mg 1 gang daglig, 5 dager (separate doser) |
| 40 mg, enkeltdose |
| 0,2 | |
Gemfibrozil 600 mg 2 ganger daglig, 7 dager |
| 40 mg, enkeltdose |
| 1,35 | Det anbefales lavere startdose og klinisk monitorering |
Fenofibrat 160 mg 1 gang daglig, 7 dager |
| 40 mg, enkeltdose |
| 1,03 | Det anbefales lavere startdose og klinisk monitorering |
Boceprevir 800 mg 3 ganger daglig, 7 dager |
| 40 mg, enkeltdose |
| 2,3 | Det anbefales lavere startdose og klinisk monitorering. Atorvastatindosen skal ikke overstige en daglig dose på 20 mg |
Atorvastatin |
| Legemiddel administrert samtidig | |||
|---|---|---|---|---|---|
| Dosering |
| Ratio av | Klinisk anbefaling | |
80 mg 1 gang daglig i 10 dager |
| Digoksin 0,25 mg 1 gang daglig, 20 dager |
| 1,15 | Pasienter som tar digoksin bør følges nøye |
40 mg 1 gang daglig i 22 dager |
| Orale antikonsepsjonsmidler |
|
| Ingen spesielle anbefalinger |
|
| - noretisteron 1 mg |
| 1,28 |
|
|
| - etinyløstradiol 35 µg |
| 1,19 |
|
80 mg 1 gang daglig i 15 dager |
| 6Fenazon, 600 mg enkeltdose |
| 1,03 | Ingen spesielle anbefalinger |
10 mg enkeltdose |
| Tipranavir 500 mg 2 ganger
daglig/Ritonavir 200 mg |
| 1,08 | Ingen spesielle anbefalinger |
10 mg 1 gang daglig i 4 dager |
| Fosamprenavir 1400 mg |
| 0,73 | Ingen spesielle anbefalinger |
10 mg 1 gang daglig i 4 dager |
| Fosamprenavir 700 mg 2 ganger
daglig/Ritonavir 100 mg |
| 0,99 | Ingen spesielle anbefalinger |
Graviditet, amming og fertilitet
Atorvastatin (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Bivirkningsoppslag
| Organklasse | Bivirkning |
| Blod/lymfe | |
| Sjeldne | Trombocytopeni |
| Endokrine | |
| Vanlige | Hyperglykemi |
| Gastrointestinale | |
| Vanlige | Diaré, dyspepsi, flatulens, forstoppelse, kvalme |
| Mindre vanlige | Abdominalsmerte (øvre og nedre), oppkast, pankreatitt, raping |
| Generelle | |
| Mindre vanlige | Asteni, brystsmerte, fatigue, feber, malaise, perifert ødem |
| Hud | |
| Mindre vanlige | Alopesi, hudutslett, kløe, urticaria |
| Sjeldne | Angioødem, bulløs dermatitt (inkl. erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse) |
| Immunsystemet | |
| Vanlige | Allergisk reaksjon |
| Svært sjeldne | Anafylaktisk reaksjon |
| Infeksiøse | |
| Vanlige | Nasofaryngitt |
| Kjønnsorganer/bryst | |
| Svært sjeldne | Gynekomasti |
| Lever/galle | |
| Mindre vanlige | Hepatitt |
| Sjeldne | Kolestase |
| Svært sjeldne | Leversvikt |
| Luftveier | |
| Vanlige | Epistakse, faryngolaryngeal smerte |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Vanlige | Artralgi, hevelse i ledd, muskelkramper, myalgi, ryggsmerter, smerte i ekstremitet |
| Mindre vanlige | Muskelutmattelse, nakkesmerte |
| Sjeldne | Muskelruptur, myopati, myositt, rabdomyolyse, senelidelser (noen ganger komplisert med ruptur) |
| Svært sjeldne | Lupuslignende syndrom |
| Ukjent frekvens | Immunmediert nekrotiserende myopati |
| Nevrologiske | |
| Vanlige | Hodepine |
| Mindre vanlige | Amnesi, dysgeusi, hypoestesi, parestesi, svimmelhet |
| Sjeldne | Perifer nevropati |
| Psykiske | |
| Mindre vanlige | Insomni, mareritt |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Mindre vanlige | Anoreksi, hypoglykemi, økt vekt |
| Undersøkelser | |
| Vanlige | Unormal leverfunksjonstest, økt CK i blod1 |
| Mindre vanlige | Hvite blodceller i urinen |
| Ukjent frekvens | Transaminasestigning i serum2 |
| Øre | |
| Mindre vanlige | Tinnitus |
| Svært sjeldne | Hørselstap |
| Øye | |
| Mindre vanlige | Tåkesyn |
| Sjeldne | Synsforstyrrelse |
1Forhøyede serumnivåer av CK >3 ganger øvre normalnivå er sett hos 2,5% i kliniske forsøk. CK >10 ganger øvre normalnivå er sett hos 0,4%.
2Disse forandringene er vanligvis milde, forbigående og krever ikke avbrytelse av behandlingen. Klinisk viktige økninger (>3 ganger øvre normalnivå) av serumtransaminaser oppsto hos 0,8% av pasientene. Disse forandringene er doserelaterte og reversible.
Bivirkningsoppslag
| Frekvens | Bivirkning |
| Vanlige | |
| Endokrine | Hyperglykemi |
| Gastrointestinale | Diaré, dyspepsi, flatulens, forstoppelse, kvalme |
| Immunsystemet | Allergisk reaksjon |
| Infeksiøse | Nasofaryngitt |
| Luftveier | Epistakse, faryngolaryngeal smerte |
| Muskel-skjelettsystemet | Artralgi, hevelse i ledd, muskelkramper, myalgi, ryggsmerter, smerte i ekstremitet |
| Nevrologiske | Hodepine |
| Undersøkelser | Unormal leverfunksjonstest, økt CK i blod1 |
| Mindre vanlige | |
| Gastrointestinale | Abdominalsmerte (øvre og nedre), oppkast, pankreatitt, raping |
| Generelle | Asteni, brystsmerte, fatigue, feber, malaise, perifert ødem |
| Hud | Alopesi, hudutslett, kløe, urticaria |
| Lever/galle | Hepatitt |
| Muskel-skjelettsystemet | Muskelutmattelse, nakkesmerte |
| Nevrologiske | Amnesi, dysgeusi, hypoestesi, parestesi, svimmelhet |
| Psykiske | Insomni, mareritt |
| Stoffskifte/ernæring | Anoreksi, hypoglykemi, økt vekt |
| Undersøkelser | Hvite blodceller i urinen |
| Øre | Tinnitus |
| Øye | Tåkesyn |
| Sjeldne | |
| Blod/lymfe | Trombocytopeni |
| Hud | Angioødem, bulløs dermatitt (inkl. erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom og toksisk epidermal nekrolyse) |
| Lever/galle | Kolestase |
| Muskel-skjelettsystemet | Muskelruptur, myopati, myositt, rabdomyolyse, senelidelser (noen ganger komplisert med ruptur) |
| Nevrologiske | Perifer nevropati |
| Øye | Synsforstyrrelse |
| Svært sjeldne | |
| Immunsystemet | Anafylaktisk reaksjon |
| Kjønnsorganer/bryst | Gynekomasti |
| Lever/galle | Leversvikt |
| Muskel-skjelettsystemet | Lupuslignende syndrom |
| Øre | Hørselstap |
| Ukjent frekvens | |
| Muskel-skjelettsystemet | Immunmediert nekrotiserende myopati |
| Undersøkelser | Transaminasestigning i serum2 |
1Forhøyede serumnivåer av CK >3 ganger øvre normalnivå er sett hos 2,5% i kliniske forsøk. CK >10 ganger øvre normalnivå er sett hos 0,4%.
2Disse forandringene er vanligvis milde, forbigående og krever ikke avbrytelse av behandlingen. Klinisk viktige økninger (>3 ganger øvre normalnivå) av serumtransaminaser oppsto hos 0,8% av pasientene. Disse forandringene er doserelaterte og reversible.
Klasseeffekter
Klasseeffekter
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper
Pakninger, priser, refusjon og SPC
Lipitor, TABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. | SPC1 | Refusjon2 Byttegruppe | Pris (kr)3 | R.gr.4 |
|---|---|---|---|---|---|
| 10 mg | 100 stk. (blister) 061584 | Blå resept Byttegruppe | 220,20 (trinnpris 82,20) | C | |
| 20 mg | 100 stk. (blister) 061595 | Blå resept Byttegruppe | 300,40 (trinnpris 106,60) | C | |
| 40 mg | 100 stk. (blister) 061607 | Blå resept Byttegruppe | 400,10 (trinnpris 116,30) | C | |
| 80 mg | 100 stk. (blister) 061561 | Blå resept Byttegruppe | 752,90 (trinnpris 169,70) | C |
1Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
2Gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO.
3Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
4Reseptgruppe. Utleveringsgruppe.
Sist endret: 19.01.2021
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
24.11.2020
Absorpsjon: Opptak i kroppen. Virkestoff absorberes av kroppen for å kunne transporteres til de steder de skal virke. Opptak kan skje gjennom tarmvegg, hud og slimhinner.
Allergisk reaksjon: Kroppsreaksjon som inkluderer opphovning, rødhet, kløe, rennende nese og pustevansker når kroppen blir utsatt for noe den er allergisk mot, f.eks. pollen, legemidler, visse matvarer og pelsdyr. En alvorlig allergisk reaksjon kan føre til anafylaksi.
Alopesi (Håravfall, Hårtap): Mangel på hår på kroppen der det normalt burde finnes. Vanligste årsake er arvelig disposisjon, men håravfall kan også skyldes f.eks. bakterielle infeksjoner og autoimmune reaksjoner.
Amnesi (Hukommelsestap, Minnetap): Kan referere til både kortvarig hukommelsestap eller varig svekket hukommelse.
Anafylaktisk reaksjon (Anafylaksi, Anafylakse): Akutt og alvorlig allergisk reaksjon med symptomer som feber, utslett, opphovning, pustebesvær og blodtrykksfall. Anafylaktisk sjokk er livstruende om man ikke setter i gang med legemiddelbehandling i form av antihistaminer og adrenalin.
Anamnese: Pasientens sykehistorie, basert på opplysninger gitt av pasienten selv eller pårørende.
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem): Hevelse i hud og slimhinner, ofte i ansiktet, øyne eller lepper. Kan i verste fall føre til pustebersvær og kvelning. Kan forekomme ved allergi, men varme, sollys og trykk kan også være utløsende faktorer. Oppstår noen ganger ved legemiddelbruk.
Antikoagulantia (Antikoagulantium): Legemiddel som hemmer blodkoagulering/blodlevring, slik at risiko for blodpropp reduseres.
Antiviral: Noe som hindrer at virus kan formere seg. Antivirale legemidler brukes mot virusinfeksjoner.
Biotilgjengelighet: Angir hvor stor del av tilført legemiddeldose som når blodbanen. Legemidler som gis intravenøst har 100% biotilgjengelighet.
BMI (Body Mass Index, KMI): (BMI: Body Mass Index, KMI: Kroppsmasseindeks) Måling som brukes for å vurdere en persons vekt i forhold til lengden. Beregnes ved å dele vekten i kilo med kvadratet av høyden i meter. En verdi mellom 18,5 og 25 regnes som normalt. Verdier mellom 25 og 30 klassifiseres som overvekt, og verdier over 30 klassifiseres som fedme.
CK (Kreatinkinase, Kreatinfosfokinase, CPK): Et enzym som finnes i muskelvev og som spalter kreatinfosfat. Finnes normalt i lav konsentrasjon i blod, men øker ved muskelskade, f.eks. ved hjerteinfarkt.
Clearance: Et mål på kroppens evne til å skille ut en substans pr. tidsenhet, vanligvis via nyrene.
CYP3A4: Enzym som bryter ned legemidler til andre stoffer (ca. 50% av legemidlene nedbrytes av CYP3A4). Se også CYP3A4-hemmere og CYP3A4-induktorer.
CYP3A4-hemmer: Legemiddel eller stoff som nedsetter aktiviteten av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan dermed få en høyere konsentrasjon i kroppen slik at bivirkninger oppstår. Eksempler på hemmere av CYP3A4: Amiodaron, aprepitant, boceprevir, diltiazem, erytromycin, flukonazol, fluoksetin, idelalisib, imatinib, indinavir, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, kobicistat, mikonazol, posakonazol, ritonavir, telaprevir, telitromycin, verapamil, vorikonazol, grapefruktjuice, sakinavir, nefazodon, nelfinavir, cimetidin, delavirdin, kannabinoider.
CYP3A4-induktor: Legemiddel eller stoff som øker mengden av enzymet CYP3A4. Legemidler som tas samtidig og som nedbrytes av CYP3A4, kan få nedsatt virkning. Eksempler på induktorer av CYP3A4: Aprepitant, bosentan, barbiturater (fenobarbital), fenytoin, karbamazepin, rifampicin, johannesurt (prikkperikum), efavirenz, nevirapin, enzalutamid, glukokortikoider (deksametason), modafinil, okskarbazepin, pioglitazon, rifabutin, troglitazon, amprenavir, spironolakton.
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse): Hudbetennelse.
Diabetes mellitus: Finnes som to typer: Type 1 (insulinavhengig diabetes; skyldes at bukspyttkjertelen har for lav eller manglende insulinproduksjon), og type 2 (skyldes delvis at bukspyttkjertelen har for liten evne til insulinproduksjon, og delvis insulinresistens)
Diaré (Løs mage): Tyntflytende og hyppig avføring. Diaré som skyldes bakterie- eller virusinfeksjon kalles enteritt eller gastroenteritt.
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer): Fordøyelsesproblemer med symptomer som vedvarende eller tilbakevendende smerter fra magen og øvre del av buken. Smerten kan variere og oppstår ofte i forbindelse med spising. Dyspepsi rammer ca. 25% av befolkningen. Vanligvis er årsaken ikke sykdom og det kalles da funksjonell dyspepsi.
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet): Tung og anstrengende pust. Oppstår vanligvis ved anstrengelse, men ved visse hjerte- og lungesykdommer, selv ved hvile.
Epistakse (Neseblødning): Blødning fra nesen.
Erythema multiforme (Mangeformet erytem): En type akutt hudlidelse med rødt blemmelignende utslett som kan forårsakes av legemidler, infeksjoner eller sykdom.
Feber (Pyreksi, Febertilstand): Kroppstemperatur på 38°C eller høyere (målt i endetarmen).
Fertilitet (Fruktbarhet): Evnen til å få barn.
Flatulens (Promping): Rikelig avgang av tarmgass via endetarmsåpningen.
Forgiftning: Tilstand som skyldes inntak av giftige stoffer, slik som legemidler, rusmidler, kjemikalier eller stoffer som finnes naturlig i dyr og planter, i en slik mengde at det kan føre til alvorlig skade.
Glukose (Dekstrose, Dextrose): Glukose = dekstrose (dekstrose er en eldre betegnelse på glukose). I Felleskatalogen er disse ofte omtalt som oppløsningsvæsker for ulike preparater til parenteral bruk.
Halveringstid (t1/2, T1/2): Tiden det tar til konsentrasjonen (mengden) av et virkestoff er halvert.
HDL: (HDL: high density lipoprotein) HDL er et stoff som transporterer kolesterol og andre fettstoffer i blodet. Siden HDL fjerner kolesterol fra blodkarvegger reduseres risikoen for hjerte-karsykdom.
Hemodialyse: Metode som fjerner avfallsstoffer og overskuddsvæske fra kroppen ved hjelp av en dialysemaskin.
Hepatitt C (Hepatitt C-virusinfeksjon, HCV-infeksjon): Leverbetennelse som skyldes infeksjon med hepatitt C-virus (HCV). HCV smitter hovedsakelig gjennom blod.
HMG-CoA-reduktasehemmere (Statiner): Legemiddelgruppe som hemmer enzymet hydroksymetylglutarylkoenzym A (HMG-CoA) i leveren og i andre vev. HMG-CoA er et enzym i tidlig fase av kolesterolsyntesen. Enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser.
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker): Når blodglukosen er unormalt høyt. Oftest er årsaken diabetes, siden det dannes for lite av hormonet insulin. Mangel på insulin fører til cellene ikke kan ta opp glukose fra blodet.
Hyperkolesterolemi: En tilstand med en unormal høy mengde kolesterol i blodet. For mye kolesterol i blodet kan forårsakes av for høyt alkoholkonsum, samt dårlige kost- og mosjonsvaner. I tillegg finnes noen arvelige tilstander.
Hyperlipidemi (Hyperlipemi): Hyperlipidemi betyr et kontinuerlig høyt fettinnhold i blodet. Forhøyede nivåer av fettstoffer i blodet øker risikoen for hjerte-karsykdommer.
Hypertensjon (Høyt blodtrykk): Høyt blodtrykk er definert som overtrykk (systolisk trykk) over 140 og/eller undertrykk (diastoliske trykk) over 90 mm Hg.
Hypoglykemi (Føling, Insulinføling, Lav blodglukose, Lav glukose i blod, Lavt blodsukker): Lav blodglukose. Kan for eksempel skje når en diabetiker har injisert for mye insulin.
Hypotyreose (Hypotyreoidisme, Lavt stoffskifte): Hypotyreose eller lavt stoffskifte oppstår når skjoldkjertelen produserer for lite thyreoideahormoner som regulerer stoffskiftet i kroppen. Årsaken er vanligvis en sykdom der immunforsvaret angriper skjoldkjertelen. Symptomer skyldes lavere stoffskifte og gir utslag som tretthet, kuldefølelse, forstoppelse og vektøkning. Sykdommen behandles ved å gi thyreoideahormon som legemiddel.
Indikasjoner: I medisinsk sammenheng brukes indikasjoner for å beskrive grunner til å igangsette et bestemt tiltak, slik som legemiddelbehandling.
Insomni (Søvnløshet): Problemer med å sovne, urolig nattesøvn, problemer med å sove lenge nok og/eller dårlig søvnkvalitet.
Interstitiell lungesykdom (ILS, ILD): Interstitielle lungesykdommer er en heterogen gruppe av lungesykdommer. Diffuse lungeparenkymsykdommer er foretrukken betegnelse, i engelsk litteratur brukes "diffuse parenchymal lung disease" (DPLD).
Kontraindikasjoner: Forhold som i et spesielt tilfelle taler imot en viss handlemåte, f.eks. en behandlingsmetode. I Felleskatalogtekstene må de forhold som angis tolkes som absolutte kontraindikasjoner, hvilket betyr at bruken skal unngås helt.
Kvalme: Kvalme er en ubehagsfornemmelse i mellomgulv og mage, som ofte er fulgt av en følelse av at en vil kaste opp. Kvalme kan forekomme f.eks. ved reisesyke, graviditet, migrene, sykdom i mage-tarmkanalen, forgiftninger, sykdom i hjernen/indre øret, skader i hodet/hjernen og bruk av legemidler (bivirkning).
LDL (Low Density Lipoprotein): (LDL: Low Density Lipoprotein) LDL er et protein i blodet som transporterer kolesterol og andre blodfettstoffer. Høye nivåer av LDL kan føre til hjertesykdom.
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende): En subjektiv følelse av ubehag, svakhet, utmattelse eller en følelse av å være utkjørt som forekommer alene eller sammen med andre symptomer eller sykdommer.
Metabolisme: Kjemiske prosesser i levende organismer som fører til omdannelse av tilførte (f.eks. legemidler) eller kroppsegne stoffer. Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Metabolitt: En metabolitt oppstår når et stoff (f.eks. legemiddel) omdannes som følge av kjemiske prosesser i levende organismer (metabolisme). Noen legemidler metaboliseres til inaktive metabolitter, mens andre metaboliseres til aktive metabolitter.
Muskelkramper (Muskelspasmer): Ufrivillige muskelsammentrekninger.
Rabdomyolyse: Oppløsning av muskelvev med påfølgende frigjøring av myoglobin (et muskelprotein) til blodet. Den økte mengden myoglobin kan føre til akutt nyresvikt. Rabdomyolyse forårsakes oftest av fysisk skade, for eksempel slag eller trykk mot skjelettmusklene, men kan også være kjemisk indusert (visse giftstoffer, narkotika eller legemidler).
Steady state: Steady state (likevekt) er oppnådd når konsentrasjonen i blodet er stabil. Halveringstiden til et legemiddel påvirker tiden det tar før steady state oppnås.
Stevens-Johnsons syndrom (SJS): En sjelden sykdomstilstand med blant annet feber og sårdannelse på hud og slimhinner. Utløsende faktor kan være enkelte legemidler, men også virus- og bakterieinfeksjoner kan forårsake tilstanden.
Tinnitus (Øresus): Oppfattelse av lyd uten noen ytre sansepåvirkning.
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom): Svært alvorlig og livstruende legemiddelreaksjon der deler av huden faller av i store flak.
Trombocytopeni (Trombopeni): Redusert antall trombocytter (blodplater) i blodet.
Urticaria (Elveblest): Reaksjon i huden, gjerne over et stort hudområde. Sees som røde vabler.
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum): Et teoretisk volum som beskriver hvordan et legemiddel fordeler seg i vev og blodbane. Ved et lavt distribusjonsvolum fordeler legemiddelet seg i liten grad utenfor blodbanen. Distribusjonsvolumet vil være ca. 5 liter hos et voksent menneske for et legemiddel som hovedsakelig befinner seg i plasma.
Ødem (Væskeoppsamling, Væskeopphopning, Væskeansamling): Sykelig opphoping av væske i vevet utenfor cellene. Folkelig beskrives dette som ‘vann i kroppen’.