Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Deksametason forbudt iht. WADAs dopingliste.
Legemidler med risiko for alvorlige bivirkninger
Sjekkliste for legemiddelsamstemming og legemiddelgjennomgang
TABLETTER 1 mg og 4 mg: Hver tablett inneh.: Deksametason 1 mg, resp. 4 mg, laktose, hjelpestoffer.
Indikasjoner
Tilstander der antiinflammatorisk og immunsuppressiv effekt av kortikosteroider er ønskelig, spesielt ved kortvarig intensiv behandling. Cerebralt ødem eller økt intrakranielt trykk pga. hjernetumor. Til behandling av brystkreft, ovariekreft, prostatakreft eller testikkelkreft når effekten av kortikosteroider er ønskelig. Profylakse mot kvalme indusert av emetogen kjemoterapi. Diagnostisk test av hypofyse- og binyrebarkfunksjonen. Til behandling av sykdom forårsaket av koronavirus 2019 (covid-19) hos voksne og ungdom (≥12 år som veier minst 40 kg) som krever oksygenbehandling.Dosering
Dosen bør titreres iht. individuell respons og sykdommens alvorlighetsgrad. For å minimere bivirkninger bør laveste effektive dose brukes. Startdose er 0,5-8 mg daglig, avhengig av sykdommen som behandles. Ved mer alvorlige medisinske tilstander kan dose >8 mg kreves. Startdosen kan opprettholdes eller justeres inntil tilfredsstillende effekt.Interaksjonsanalyse av legemiddellisten anbefales før seponering. Opphør av interaksjoner ved seponering kan gi økt/redusert virkning av gjenværende legemidler.
Seponering skal skje gradvis etter langtidsbehandling. Da bruken av kortikosteroider undertrykker endogen sekresjon av kortikotropin (ACTH), kan plutselig seponering utløse akutt nedsatt binyrebarkfunksjon. Derfor, spesielt etter høye doser eller langtidsbehandling, skal kortikosteroider kun seponeres ved gradvis nedtrapping av dosen.- Nedsatt leverfunksjon: Dosejustering kan være nødvendig ved alvorlig leversykdom. Ved behandling av covid-19: Dosejustering ikke nødvendig.
- Nedsatt nyrefunksjon: Dosejustering ikke nødvendig.
- Eldre: Ved behandling av covid-19: Dosejustering ikke nødvendig.
Dexametason Abcur «Abcur» tabletter 1 mg
| Merking 1: | 1 |
|---|---|
| Merking 2: | D |
| Form: | Rund |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 7.0x7.0 mm |
| Farge: | Hvit |
Dexametason Abcur «Abcur» tabletter 4 mg
| Merking 1: | D |
|---|---|
| Merking 2: | 4 |
| Form: | Rund |
| Deling: | Delestrek |
| Mål (lengde × bredde): | 7.0x7.0 mm |
| Farge: | Hvit |
Forsiktighetsregler
Pasienten bør informeres om at dosen bør økes ved feber og stress. Seponering: Se Dosering. Infeksjon og vaksinasjon: Ved infeksjon bør stor forsiktighet utvises og kausal behandling initieres. Høye doser kan interferere med aktiv immunisering. Dersom levende vaksiner administreres rett før behandlingsstart bør dette gjøres under nøye overvåkning. Levende vaksiner bør ikke administreres under og etter behandling. Bruk av deksametason ved aktiv tuberkulose skal begrenses til tilfeller av fulminant eller disseminert tuberkulose, der kortikosteroider gis sammen med egnet regime mot tuberkulose. Dersom kortikosteroider er indisert ved latent tuberkulose eller tuberkulin reaktivitet, er nøye overvåkning nødvendig pga. risikoen for reaktivering av sykdommen. Ved langtidsbehandling med kortikosteroider bør det gis profylakse med antibiotika. Behandling av covid-19: Systemiske kortikosteroider skal ikke seponeres hos pasienter som allerede bruker systemiske (perorale) kortikosteroider av andre årsaker (f.eks. kols), men som ikke krever oksygenbehandling. Diabetes: Økt insulindose kan være nødvendig. Cerebralt ødem og økt intrakranielt trykk: Bør ikke brukes i forbindelse med hodeskader eller slag pga. sannsynlig manglende eller skadelig effekt. Gastrointestinale sykdommer: Bør brukes med forsiktighet ved tilfeller av uspesifikk ulcerøs kolitt, hvis det er risiko for perforasjon, abscess eller annen pyogen infeksjon, divertikulitt, intestinal anastomose, aktivt eller latent magesår. Øyesykdommer: Langvarig bruk av kortikosteroider kan forårsake grå stær, glaukom med mulig skade på den optiske nerven og økt risiko for sekundære okulære infeksjoner pga. sopp eller virus. Kortikosteroider bør brukes med forsiktighet ved okulær herpes simplex pga. mulig perforasjon av hornhinnen. Osteoporose: Bør brukes med forsiktighet ved osteoporose pga. negativ effekt på kalsiumbalansen. Kaliumbalanse og kaliumutskillende diuretika: Moderate og høye doser av kortison eller hydrokortison kan gi økt blodtrykk, salt- og vannretensjon og økt kaliumutskillelse. Dette forekommer sjeldnere ved bruk av syntetiske derivater, bortsett fra ved høye doser. Saltfattig diett og kaliumtilskudd kan være nødvendig. Kortikosteroider øker kalsiumutskillelsen og ved samtidig bruk med kaliumutskillende diuretika bør pasienten observeres nøye for utvikling av hypokalemi. Myokardruptur etter nylig myokardinfarkt: Det er en klar forbindelse mellom bruk av kortikosteroider og ruptur av fri vegg i venstre ventrikkel etter nylig myokardinfarkt. Kortikosteroidbehandling bør gjøres med stor forsiktighet hos disse pasientene. Salisylater: Forsiktighet bør utvises ved samtidig bruk av salisylater, spesielt ved hypoprotrombinemi. Dersom salisylater gis samtidig med langtidsbehandling med kortikosteroider, bør reduksjon av kortikosteroiddosen foretas med stor forsiktighet, da det ellers er risiko for salisylatforgiftning. Psykiske bivirkninger: Pasienten bør varsles om muligheten for at alvorlige psykiske bivirkninger kan forekomme ved bruk, se Bivirkninger. Væskeretensjon: Bør brukes med forsiktighet ved hjertesvikt, nyresvikt, hypertensjon og migrene, da kortikosteroider kan gi væskeretensjon. Tumorlysesyndrom (TLS): TLS er rapportert hos pasienter med hematologiske maligniteter etter bruk av deksametason alene eller i kombinasjon med andre kjemoterapeutika. Ved høy risiko for TLS, f.eks. pasienter med høy proliferasjonshastighet, stor tumorbyrde og høy følsomhet for cytotoksiske legemidler, bør disse overvåkes nøye og hensiktsmessige forholdsregler tas. Barn: Vekst og utvikling må overvåkes nøye, da tidlig epifyselukking kan forekomme. Premature nyfødte: Langtidsbivirkninger mht. nevrologisk utvikling er sett etter tidlig behandling (<96 timer) hos premature nyfødte med kronisk lungesykdom ved startdoser på 0,25 mg/kg 2 × daglig. Hjelpestoffer: Bør ikke brukes ved galaktoseintoleranse, total laktasemangel eller glukose-galaktosemalabsorpsjon.Interaksjoner
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Mulig nedsatt effekt av dinutuksimab.
Interaksjonsmekanisme
Produsenten av dinutuksimab anbefaler at kombinasjonen bør unngås fordi den immundempende effekten av systemiske glukokortikoider kan redusere den immunaktiveringen som er nødvendig for å få effekt av dintuksimab.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for achillestendinitt/achillesseneruptur. Risikoen var i en studie omtrent 3-4-doblet ved bruk av fluorkinoloner, omtrent 3-4-doblet ved bruk av glukokortikoider og omtrent 9-10-doblet ved bruk av kombinasjonen. Også andre sener kan rammes. Ifølge det europeiske legemiddelkontoret EMA bør samtidig bruk av fluorkinoloner og glukokortikoider unngås.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Alternativt antibiotikum må velges ut fra bakterietype og resistensmønster.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
(ikke angitt)
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (inntil 75 % basert på hemmingen av metabolismen av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Grapefruktjuice hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Kildegrunnlag
Indirekte data
L03A X14 - Histamindihydroklorid
V04C L - Midler til allergidiagnostikk
Situasjonskriterium
Gjelder ikke ved bruk av epikutantester (for eksempel TRUE-test). Gjelder ikke ved systemiske doser lavere enn 30 mg prednisolon per dag i under en uke (og tilsvarende) ved bruk av histamin som prikktest. Gjelder ikke ved lokalbehandling med glukokorikoider.
Klinisk konsekvens
Nedsatt eller opphevet effekt av histamin.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider reduserer histaminreaksjonen.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bare kronisk bruk av glukokortikoider; ikke akutt kortvarig bruk.
Klinisk konsekvens
Risiko for alvolig immunsuppresjon. Kombinasjonen er kontraindisert i preparatomtalen til kladribin.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J07A E02 - Kolera, levende, svekket
J07A N01 - Tuberkulose, levende, svekket
J07A P01 - Tyfoid, oral, levende, svekket
J07B B03 - Influensa, levende, svekket
J07B D52 - Meslinger, kombinasjoner med kusma og rubella, levende svekket
J07B D54 - Meslinger, kombinasjoner med kusma, rubella og varicella, levende svekket
J07B F02 - Poliomyelitt oral, trivalent, levende, svekket
J07B H01 - Rotavirus, levende, svekket
J07B H02 - Rotavirus, femverdig, levende, assorterte
J07B K01 - Varicella, levende, svekket
J07B K02 - Zoster, levende svekket
J07B L01 - Gulfeber, levende, svekket
J07B X04 - Denguevirusvaksiner
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i mer enn 2 uker; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Risiko for generalisert infeksjon ved bruk av levende, svekkede vaksiner. Som en tommelfingerregel kan man regne med at systemiske doser på mindre enn 20 mg prednisolon per dag ikke påvirker immunsystemet og derfor er forenlig med vaksinasjon også når steroidbehandlingen er gitt i over 2 uker. Imidlertid bør en individuell vurdering alltid gjøres.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Legemiddelalternativer
Bruk vaksine som er inaktivert/inneholder renset antigen hvis det er tilgjengelig mot aktuelt agens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Folkehelseinstituttet. Vaksinasjonsveilederen for helsepersonell: Vaksinasjon ved immunsvikt
Shapiro L. Questions and Answers. Live virus vaccine and corticosteroid therapy. JAMA 1981; 246: 2075–6.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrazonazol).
Interaksjonsmekanisme
Adagrasib hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (50-75% i ulike studier).
Interaksjonsmekanisme
Aminoglutetimid induserer metabolismen av deksametason, trolig i hovedsak via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av deksametason vil anslagsvis være 2-4 ganger høyere ved samtidig bruk av aminoglutetimid. Interaksjonsgrad vil variere betydelig og det vil trolig være enklere å velge et glukokortikoid med mindre interaksjonspotensiale enn å titrere seg fram til rett deksametasondose. Observer at de fleste glukokortikoider i større eller mindre grad metaboliseres av CYP3A4.
Legemiddelalternativer
Hydrokortison interagerer ikke med aminoglutetimid.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
A02A A - Magnesiumforbindelser
A02A A01 - Magnesiumkarbonat
A02A A02 - Magnesiumoksid
A02A A03 - Magnesiumperoksid
A02A A04 - Magnesiumhydroksid
A02A A05 - Magnesiumsilikat
A02A A10 - Kombinasjoner
A02A B - Aluminiumforbindelser
A02A B01 - Aluminiumhydroksid
A02A B02 - Algeldrat
A02A B03 - Aluminiumfosfat
A02A B04 - Dihydroksyaluminiumnatriumkarbonat
A02A B05 - Aluminiumacetoacetat
A02A B06 - Aloglutamol
A02A B07 - Aluminiumglysinat
A02A B10 - Kombinasjoner
A02A D - Kombinasjoner og komplekser av aluminium, kalsium og magnesium forbindelser
A02A D01 - Ordinære saltkombinasjoner
A02A D02 - Magaldrat
A02A D03 - Almagat
A02A D04 - Hydrotalcit
A02A D05 - Almasilat
A02B A53 - Famotidin, kombinasjoner
A02B X13 - Alginsyre
Situasjonskriterium
Gjelder ved peroralt inntak.
Klinisk konsekvens
Nedsatt absorpsjon av deksametason (75 %; vist for magnesium)
Interaksjonsmekanisme
Komponenter i syrenøytraliserende midler kompleksbinder deksametason og begrenser derved absorpsjonen
Dosetilpasning
Et tidsforskjøvet inntak av preparatene er å fortrekke framfor doseøkning av deksametason
Justering av doseringstidspunkt
Bør tas med minst 2-3 timers mellomrom
Legemiddelalternativer
Ingen åpenbare
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer. Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (i størrelsesorden en fordobling) de første dagene etter oppstart med aprepitant. Senere trolig redusert konsentrasjon av deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Initialt hemmet metabolisme av deksametason via CYP3A4, deretter mulig enzyminduksjon.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon av deksametasondosen de første dagene etter oppstart av aprepitant. Ved lengre tids bruk av aprepitant, kan deksametasondosen måtte reverseres eller kanskje til og med økes. Interaksjonsgrad og tidsforholdet mellom hemming om induksjon vil variere mye og deksametasondosen kan måtte justeres ytterligere ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis fra 50 % økning til inntil en tredobling basert på studier med enzymhemmerne diltiazem, erytromycin og itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-70% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Anonym. Primidone/dexamethasone interaction. Lancet 1978; ii: 97–8.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (inntil flere gangers økning kan forutsies basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av daklatasvir. Produsenten av daklatsavir kontraindiserer samtidig bruk, men det er usikkert om effekten av deksametason vil være så stor at dette er nødvendig.
Interaksjonsmekanisme
Deksametason kan eventuelt øke metabolismen av daklatasvir via CYP3A4.
Monitorering
Hvis man velger å kombinere midlene, bør pasienten følges opp med tanke på effekt av daklatsavir og dosen eventuelt justeres etter dette. Det kan imidlertid ofte være en like enkel løsning å velge et annet glukokortikoid.
Legemiddelalternativer
Andre glukokortikoider har ikke tilsvarende enzyminduserende egenskaper.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J05A G03 - Efavirenz
J05A R06 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil og efavirenz
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Bikalutamid induserer ikke leverenzymer. Flutamid er ikke tilstrekkelig undersøkt til å kunne si noe om påvirkning av leverenzymer. Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder ved dosering av flukonazol oftere enn en gang i uken, og ikke ved engangsbruk av flukonazol.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges nøye med tanke på bivirkninger av deksametason og deksametasondosen reduseres ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (50-70 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger. Det er rapportert både en økning og reduksjon av fenytoinnivåene, så det anbefales også å følge serumkonsentrasjonen av fenytoin.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis fra 50 % økning til inntil en tredobling basert på studier med enzymhemmerne diltiazem, erytromycin og itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-70% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (inntil flere gangers økning kan forutsies basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol). Mulig redusert konsentrasjon av indinavir.
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4. Mulig induksjon av indinavirmetabolismen.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Prikkperikum
Perikum
N06A X25 - Hyperici herba
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Det enkleste vil være å seponere johannesurt. Eventuelt kan oppstart med et annet antidepressivt legemiddel, for eksempel et SSRI-preparat, vurderes. Observer at det tar 1-2 uker fra johannesurt seponeres til interaksjonseffekten er borte.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol).
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (inntil flere gangers økning kan forutsies basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt risiko for levertoksisitet (omtrent en 4-doblet risiko i en studie).
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter, eventuelt farmakokinetisk på grunn av enzyminduksjon av deksametason, noe som gir økt produksjon av levertoksiske metabolitter av lapatininb.
Monitorering
Pasienten bør følges ekstra nøye med monitorering av leverenzymverdiene.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av vardenafil (usikkert hvor stor effekten vil bli).
Interaksjonsmekanisme
Mulig hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på bivirkninger av deksametason og dosen eventuelt justeres etter dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Forverrelse av diabetes.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider kan øke blodsukkeret slik at behovet for antidiabetika blir større. Effekten øker jo høyere glukokortikoiddosen er.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med blodsukkermålinger og dosen av det antidibetiske midlet økes ved behov.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Teoretisk sett er det en risiko for redusert effekt av glukokortikoider ved samtidig behandling med mifepriston.
Interaksjonsmekanisme
Mifepriston virker som en antagonist på glukokotikoidreseptorer. Denne effekten er svakere enn den terapeutisk viktige bindingen til progesteronreseptorer.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med tanke på redusert effekt av glukokortikoidet.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falsk negativ deksametason-suppresjonstest.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
M01A A - Butylpyrazolidiner
M01A A01 - Fenylbutazon
M01A A02 - Mofebutazon
M01A A03 - Oksyfenbutazon
M01A A05 - Klofezon
M01A A06 - Kebuzon
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A E57 - Naproksen og difenhydramin
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i farmakologiske doser; gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for gastrointestinale komplikasjoner, væske- og elektrolyttforstyrrelser, samt blodtrykksøkning. Risikoen for mageblødning vil være i størrelesorden 2-4 ganger økt ved bruk av et NSAID, i størrelesorden 2-4 ganger økt ved bruk av at glukokortikoid og i størrelesorden 5-15 ganger økt ved bruk av kombinasjonen.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Dosetilpasning
Det bør overveies å gi gastroprotektiv behandling, for eksempel med en protonpumpehemmer. Dette gjelder ikke minst hos risikopasienter, som eldre pasienter.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
A04A A55 - Palonosetron, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (2-3 ganger).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-4 ganger økning av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Metabolismen av prednisolon påvirkes i mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol).
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J04A B02 - Rifampicin
J04A B04 - Rifabutin
J04A B05 - Rifapentin
J04A M02 - Rifampicin og isoniazid
J04A M05 - Rifampicin, pyrazinamid og isoniazid
J04A M06 - Rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid
J04A M07 - Rifampicin, etambutol og isoniazid
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason (mer enn 50 % reduksjon kan forventes). Falskt negativ deksametason-suppresjonstest, risiko for Addison-krise ved substitusjonsbehandling med deksametason. Interaksjonsgraden med rifapentin og rifabutin er ikke studert. Også rifapentin og rifabutin vil forventes å redusere konsentrasjonen, men i mindre grad enn med rifampicin. Generelt sett er rifampicin den kraftigste induktoren, deretter kommer rifapentin, mens rifabutin er den svakeste induktoren av de tre. Siden den induserende effekten av rifapentin er doseavhengig, vil dosering for eksempel en gang hver tredje dag eller en gang ukentlig vil gi en lavere påvirkning enn daglig dosering.
Interaksjonsmekanisme
Økt metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 2-3 ganger økning av deksametasondosen ved samtidig behanding med rifampicin. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Legemiddelalternativer
Rifabutin er den svakeste induktoren i gruppen og vil være det enkleste alternativet å velge når daglig behandling må gis, men også rifabutin kan føre til lavere konsentrasjoner av legemidler som det kombineres med, i alle fall av midler der konsentrasjonen reduseres i betydelig grad av rifampicin.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol). Mulig redusert konsentrasjon av ritonavir.
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4. Mulig induksjon av ritonavirmetabolismen.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Pasienter med ACTH-mangel må få sin glukokortikoid-substitusjonsbehandling nøye justert for å unngå hemmende virkning på veksten. Veksthormon reduserer dessuten konverteringen fra kortison til kortisol, og kan avdekke tidligere uoppdaget sentral hypoadrenalisme eller gjøre lave substitusjonsdoser av glukokortikoider uvirksomme.
Interaksjonsmekanisme
Glukokortikoider hemmer de vekstfremmende virkningene av somatropin. Veksthormon reduserer dessuten konverteringen fra kortison til kortisol, og kan avdekke tidligere uoppdaget sentral hypoadrenalisme eller gjøre lave substitusjonsdoser av glukokortikoider uvirksomme.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (inntil flere gangers økning kan forutsies basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemmet metabolisme av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
J07A E01 - Kolera, inaktivert, helcelle
J07A F01 - Difteritoksoid
J07A G01 - Haemophilus influenzae B, renset antigen konjugert
J07A H03 - Meningokokk A,C, divalent renset polysakkarid antigen
J07A H04 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen
J07A H07 - Meningokokk C, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H08 - Meningokokk A,C,Y,W-135, tetravalent renset polysakkarid antigen konjugert
J07A H09 - Meningokokk B, mulitkomponent vaksine
J07A J51 - Kikhoste, inaktivert, helcelle, kombinasjoner med toksoider
J07A J52 - Kikhoste, renset antigen, kombinasjoner med toksoider
J07A L01 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen
J07A L02 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen konjugert
J07A L52 - Pneumokokk, renset polysakkarid antigen og haemophilus influenzae, konjugert
J07A M01 - Tetanustoksoid
J07A M51 - Tetanustoksoid, kombinasjoner med difteritoksoid
J07A P03 - Tyfoid, renset polysakkarid antigen
J07B A01 - Encefalitt, skogflåttbåren, inaktivert helvirus
J07B A02 - Japansk encefalitt, inaktivert helvirus
J07B B01 - Influensa, inaktivert, helvirus
J07B B02 - Influensa, inaktivert, splitvirus eller overflateantigen
J07B C01 - Hepatitt B, renset antigen
J07B C02 - Hepatitt A, inaktivert, helvirus
J07B C20 - Kombinasjoner
J07B F03 - Poliomyelitt, trivalent, inaktivert helvirus
J07B G01 - Rabies, inaktivert, helvirus
J07B K03 - Zoster, renset antigen
J07B M01 - Papillomavirus (human type 6,11,16,18)
J07B M02 - Papillomavirus (human type 16,18)
J07B M03 - Papillomavirus (human typer 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58)
J07B N01 - Covid-19, RNA-basert vaksine
J07B N02 - Covid-19, viral vektor, ikke-replikerende
J07B N03 - Covid-19, inaktivert virus
J07B N04 - Covid-19, proteinsubenhet
J07B X05 - Respiratoriske syncytialvirusvaksiner
J07C A02 - Difteri-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A04 - Haemophilus influenzae B og poliomyelitt
J07C A06 - Difteri-haemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus
J07C A08 - Haemophilus influenzae B og hepatitt B
J07C A09 - Difteri-haemophilus influenzae B-kikhoste-poliomyelitt-tetanus-hepatitt B
J07C A10 - Tyfoid-hepatitt A
Situasjonskriterium
Gjelder kun ved systemisk behandling med glukokortikoider i mer enn 2 uker med en dose på minst 20 mg predsnisolon per dag eller tilsvarende dosering av andre glukokortikoider (2 mg prednisolon per kg kroppsvekt per dag for barn); gjelder ikke ved substitusjonsbehandling eller lokalbehandling. Ved bruk av koronavaksine, se detaljer i FHIs vaksineveileder for koronavaksinasjon (lenke finnes blant referansene).
Klinisk konsekvens
Risiko for nedsatt vaksinerespons ved bruk av inaktiverte vaksiner/vaksiner med rensede antigener. Jo høyre glukokortikoiddosen er, jo større er risikoen for nedsatt vaksinerespons.
Interaksjonsmekanisme
En direkte effekt av pasientens immunsuppresjon.
Monitorering
Følg opp med måling av antistoffer mot aktuelle agens hvis mulig og vurder revaksinasjon ved lave titere.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C08D A01 - Verapamil
C08D A51 - Verapamil, kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (anslagsvis 50-100 % økning basert på studier med de tilsvarende kraftige enzymhemmerne diltiazem og erytromycin på effekten av metylprednisolon).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 30-50% reduksjon av deksametasondosen. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av deksametason (3-4 ganger basert på studier med den kraftige enzymhemmeren itrazkonazol).
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolismen av deksametason via CYP3A4.
Dosetilpasning
Anslagsvis 50-70 % reduksjon av deksametasondosen kan være nødvendig. Interaksjonsgrad vil variere mye og deksametasondosen bør tilpasses ut fra klinisk effekt og evt. bivirkninger under nøye oppfølging.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder trolig kun ved systemisk bruk av høye doser glukokortikoider (i størrelsesorden 500-1000 mg metylprednisolon eller tilsvarende for andre glukokortikoider).
Klinisk konsekvens
Økt INR (i gjennomsnitt økte INR fra 2,3 til 3,6 i en studie).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme.
Monitorering
Pasienten bør følges opp med INR-målinger og warfarindosen tilpasses ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
C01C A26 - Efedrin
R03C A02 - Efedrin
Klinisk konsekvens
Nedsatt konsentrasjon av deksametason
Interaksjonsmekanisme
Efedrin øker metabolismen av deksametason.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Graviditet, amming og fertilitet
Deksametason (MM-kategori 3)
Bivirkninger
| Organklasse | Bivirkning |
| Endokrine | |
| Vanlige | Binyrebarksuppresjon, cushinglignende symptomer, diabetes mellitus, veksthemming hos barn |
| Gastrointestinale | |
| Mindre vanlige | Kvalme, magesår |
| Ukjent frekvens | Abdominal distensjon, blødning/perforasjon av tarmen, pankreatitt, ulcerøs øsofagitt |
| Generelle | |
| Mindre vanlige | Ødem, økt appetitt |
| Ukjent frekvens | Malaise |
| Hjerte | |
| Mindre vanlige | Hjertesvikt |
| Ukjent frekvens | Hjerteruptur etter nylig hjerteinfarkt |
| Hud | |
| Vanlige | Akne, hirsutisme |
| Mindre vanlige | Allergisk dermatitt, angioødem, hudatrofi, nedsatt reaksjon på hudtester, svekket tilheling, urtikaria |
| Ukjent frekvens | Ekkymose, erytem, hyperhidrose, petekkier |
| Immunsystemet | |
| Mindre vanlige | Overfølsomhetsreaksjon |
| Infeksiøse | |
| Vanlige | Økt mottakelighet for infeksjoner |
| Kar | |
| Mindre vanlige | Hypertensjon, trombose |
| Ukjent frekvens | Embolisme |
| Kjønnsorganer/bryst | |
| Ukjent frekvens | Menstruasjonsforstyrrelse |
| Muskel-skjelettsystemet | |
| Vanlige | Muskelatrofi, osteoporose |
| Sjeldne | Aseptisk nekrose av ben, seneruptur |
| Ukjent frekvens | Muskelkramper, proksimal myopati, vertebrale brudd og brudd i lange rørknokler |
| Nevrologiske | |
| Sjeldne | Økt intrakranielt trykk |
| Ukjent frekvens | Hodepine, vertigo |
| Psykiske | |
| Mindre vanlige | Psykiske lidelser; fra eufori, insomni, humørforandringer, depresjon til psykose |
| Stoffskifte/ernæring | |
| Mindre vanlige | Hypokalemi, natriumretensjon |
| Ukjent frekvens | Hypokalemisk alkalose, væskeretensjon |
| Undersøkelser | |
| Vanlige | Negativ nitrogenbalanse |
| Mindre vanlige | Økt vekt |
| Ukjent frekvens | Redusert karbohydrattoleranse |
| Øye | |
| Mindre vanlige | Eksoftalmus, glaukom, posterior katarakt, økt intraokulært trykk |
| Ukjent frekvens | Korioretinopati, tåkesyn |
| Frekvens | Bivirkning |
| Vanlige | |
| Endokrine | Binyrebarksuppresjon, cushinglignende symptomer, diabetes mellitus, veksthemming hos barn |
| Hud | Akne, hirsutisme |
| Infeksiøse | Økt mottakelighet for infeksjoner |
| Muskel-skjelettsystemet | Muskelatrofi, osteoporose |
| Undersøkelser | Negativ nitrogenbalanse |
| Mindre vanlige | |
| Gastrointestinale | Kvalme, magesår |
| Generelle | Ødem, økt appetitt |
| Hjerte | Hjertesvikt |
| Hud | Allergisk dermatitt, angioødem, hudatrofi, nedsatt reaksjon på hudtester, svekket tilheling, urtikaria |
| Immunsystemet | Overfølsomhetsreaksjon |
| Kar | Hypertensjon, trombose |
| Psykiske | Psykiske lidelser; fra eufori, insomni, humørforandringer, depresjon til psykose |
| Stoffskifte/ernæring | Hypokalemi, natriumretensjon |
| Undersøkelser | Økt vekt |
| Øye | Eksoftalmus, glaukom, posterior katarakt, økt intraokulært trykk |
| Sjeldne | |
| Muskel-skjelettsystemet | Aseptisk nekrose av ben, seneruptur |
| Nevrologiske | Økt intrakranielt trykk |
| Ukjent frekvens | |
| Gastrointestinale | Abdominal distensjon, blødning/perforasjon av tarmen, pankreatitt, ulcerøs øsofagitt |
| Generelle | Malaise |
| Hjerte | Hjerteruptur etter nylig hjerteinfarkt |
| Hud | Ekkymose, erytem, hyperhidrose, petekkier |
| Kar | Embolisme |
| Kjønnsorganer/bryst | Menstruasjonsforstyrrelse |
| Muskel-skjelettsystemet | Muskelkramper, proksimal myopati, vertebrale brudd og brudd i lange rørknokler |
| Nevrologiske | Hodepine, vertigo |
| Stoffskifte/ernæring | Hypokalemisk alkalose, væskeretensjon |
| Undersøkelser | Redusert karbohydrattoleranse |
| Øye | Korioretinopati, tåkesyn |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Pakninger, priser og refusjon
Dexametason Abcur, TABLETTER:
| Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
|---|---|---|---|---|
| 1 mg | 20 stk. (endose) 039413 |
305,50 | C | |
| 100 stk. (endose) 126955 |
678,30 | C | ||
| 4 mg | 20 stk. (endose) 188988 |
397,90 | C | |
| 100 stk. (endose) 579043 |
881,80 | C |
Deksametason
Legemidler: Deksametason tabletter, Dexametason Abcur tabletter, Dexamethasone tabletter
Indikasjon: Multippel sklerose (MS).
For blåreseptsøknad og -vedtak, se Tjenesteportal for helseaktører
Medisinbytte
Byttegruppe 001924
| Preparat | Firma | Legemiddelform | Styrke | Varenr | Pakning |
|---|---|---|---|---|---|
| Deksametason Aurora Medical | 2care4 | tabl. | 4 mg | 552503 | 20 stk. (blister) |
| Deksametason Aurora Medical | 2care4 | tabl. | 4 mg | 132866 | 100 stk. (blister) |
| Dexametason Abcur | Abcur | tabl. | 4 mg | 188988 | 20 stk. (endose) |
| Dexametason Abcur | Abcur | tabl. | 4 mg | 579043 | 100 stk. (endose) |
| Dexamethasone Krka | KRKA | tabl. | 4 mg | 080431 | 20 stk. (endose) |
| Dexamethasone Krka | KRKA | tabl. | 4 mg | 526496 | 100 stk. (endose) |
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Dexametason Abcur TABLETTER 1 mg |
Dexametason Abcur TABLETTER 4 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
14.04.2021
Sist endret: 24.06.2021
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abdominal distensjon (Bukdistensjon, Utspilt abdomen):
Abscess (Byll, Verkebyll):
Absorpsjon:
ACTH (Adrenokortikotropt hormon, Kortikotropin):
Akne (Kviser):
Alkalose (Baseforgiftning):
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Antagonist:
Antiinflammatorisk:
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Benskjørhet (Osteoporose, Beinskjørhet):
Biotilgjengelighet:
Brystkreft (Brystcancer, Malign brystsvulst, Ondartet brysttumor, Cancer mammae):
Clearance:
CYP3A-hemmer:
CYP3A4:
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse):
Diabetes mellitus:
Difteri:
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
Diuretika (Diuretikum, Urindrivende middel):
Divertikulitt (Inflammasjon i divertikler, Betennelse i divertikler):
Ekkymose:
Eksoftalmus (Proptose, Utstående øyne, Framstående øyne):
EMA (The European Medicines Agency):
Embolisme (Emboli, Embolusdannelse):
Emetogen:
Encefalitt (Hjerneinflammasjon, Hjernebetennelse):
Erytem (Hudrødme, Hudrødhet):
Eufori (Euforisk sinnsstemning):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Glaukom (Grønn stær):
Glukokortikoider:
Grå stær (Katarakt):
Gulfeber:
Haemophilus influenzae:
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hepatitt A (HAV, Hepatitt A-virusinfeksjon):
Hepatitt B (HBV, Hepatitt B-virusinfeksjon):
Hirsutisme:
Hjerteinfarkt (Myokardinfarkt, Hjerteattakk):
Hjertestans (Hjertestopp):
Hudatrofi:
Hyperglykemi (Høy blodglukose, Høy glukose i blod, Høyt blodsukker):
Hyperhidrose (Diaforese, Overdreven svette):
Hypertensjon (Høyt blodtrykk):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Immunsuppressivt (Immunsuppressiv):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Influensa:
Insomni (Søvnløshet):
Intrauterin veksthemming (Hemming av fostervekst, Fosterveksthemming, Intrauterin vekstretardasjon):
Japansk encefalitt (Japansk encefalitt B):
Ketoacidose:
Kolera:
Kols (Kronisk obstruktiv lungesykdom):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Korioretinopati:
Kortikosteroid:
Kvalme:
Mageblødning (Gastrisk hemoragi):
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Meningokokker (Neisseria meningitidis):
Meslinger (Morbilli):
Metabolisme:
Metabolitt:
Migrene:
MS (Multippel sklerose):
Muskelkramper:
NSAID:
Petekkier (Punkthudblødninger):
Pris (kr):
Protonpumpehemmer:
R.gr.:
Rabies (Hundegalskap):
Refusjon:
Rubella (Røde hunder):
SSRI:
Testikkelkreft (Testikkelcancer, Cancer testis):
Tetanus (Stivkrampe):
TLS (Tumorlysesyndrom):
Trombose (Trombedannelse, Blodproppdannelse):
Tuberkulose (TB):
Ulcerøs kolitt:
Urtikaria (Elveblest):
Vannretensjon (Væskeretensjon):
Varicella (Vannkopper):
Vd (Distribusjonsvolum, Fordelingsvolum):
Veksthemming (Vekstretardasjon):
Øsofagitt (Spiserørsbetennelse):