Induksjon av remisjon hos pasienter med mild til moderat aktiv Crohns sykdom i ileum og/eller colon ascendens. Induksjon av remisjon hos pasienter med aktiv mikroskopisk kolitt hos voksne ≥18 år.
Dosering
Voksne >18 år
1 dosepose 1 gang daglig. Behandlingsvarighet bør begrenses til 8 uker.
SeponeringBehandlingen skal ikke avbrytes brått. På slutten av behandlingen skal preparatet gis med forlengede doseringsintervaller, dvs. hver 2. dag i opptil 2 uker. Etterpå kan behandlingen stoppes.
Spesielle pasientgrupper
Nedsatt leverfunksjon: Ingen spesielle doseanbefalinger, pga. begrenset informasjon.
Nedsatt nyrefunksjon: Ingen spesielle doseanbefalinger.
Barn og ungdom ≤18 år: Bør ikke brukes pga. utilstrekkelig erfaring.
Administrering Innholdet i 1 dosepose inntas oralt om morgenen ca. 1/2 time før frokost. Granulatet plasseres på tungen og svelges helt (skal ikke tygges eller knuses da for tidlig oppløsning kan påvirke fordelingen i tarmen på en uforutsigbar måte) sammen med rikelig væske (et glass vann). Samtidig inntak av grapefruktjuice skal unngås.
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene. Levercirrhose.
Forsiktighetsregler
Behandling med preparatet fører til lavere systemiske steroidnivåer enn ved konvensjonell oral glukokortikoidbehandling. Bytte fra annen glukokortikoidbehandling kan gi symptomer pga. endrede systemiske steroidnivåer. Forsiktighet skal utvises ved tuberkulose, hypertensjon, diabetes mellitus, osteoporose, magesår, glaukom, katarakt, familiehistorie med diabetes eller glaukom, eller andre tilstander som kan gi uønskede effekter. Preparatet passer ikke for pasienter med Crohns sykdom i øvre delen av mage-tarmkanalen. Positive effekter ved ekstraintestinale symptomer (i øyne, hud, ledd) kan ikke forventes pga. lokal virkningsmekanisme. Systemiske effekter som Cushings syndrom, adrenal suppresjon, vekstretardasjon, nedsatt benmineraltetthet, katarakt, glaukom og svært sjeldne tilfeller av psykiatriske/atferdsmessige forstyrrelser kan forekomme, særlig ved høye doser over lang tid. Infeksjon: Suppresjon av inflammatorisk respons og immunfunksjoner gir økt følsomhet overfor infeksjoner og alvorlighetsgrad av disse. Risiko for svekkelse pga. bakterie-, sopp-, amøbe- og virusinfeksjoner bør vurderes nøye. Klinisk bilde kan være atypisk, alvorlige infeksjoner som septikemi og tuberkulose kan maskeres og nå et avansert stadium før de oppdages. Vannkopper:Vannkopper kan være dødelig hos immunsupprimerte. Uten tidligere påviste vannkopper, tilrådes pasienter å unngå nær kontakt med vannkopper eller herpes zoster. Ved ev. eksponering, bør de oppsøke medisinsk hjelp. Dersom pasienten er et barn, må foreldrene få rådene som er nevnt ovenfor. Passiv immunisering med varicella zoster immunglobulin (VZIG) er nødvendig for eksponerte ikke-immuniserte pasienter som får systemiske glukokortikoider eller som har brukt dette i løpet av de 3 siste måneder. VZIG gis innen 10 dager etter eksponering for vannkopper. Dersom vannkoppdiagnosen bekreftes, kreves umiddelbar spesialistbehandling. Glukokortikoider skal ikke seponeres, dosen må kanskje økes. Meslinger: Pasienter med nedsatt immunitet som har vært i kontakt med meslinger skal, hvis mulig, få normale immunglobuliner så snart som mulig etter eksponering. Vaksiner: Levende vaksiner bør ikke gis ved kontinuerlig bruk av glukokortikoider. Antistoffrespons på andre vaksiner kan bli redusert. Leverfunksjonsforstyrrelser: Økt systemisk tilgjengelighet av budesonid ved alvorlig nedsatt leverfunksjon er forventet. Synsforstyrrelser: Kan forekomme ved systemisk og topikal bruk av kortikosteroider. Ved symptomer som tåkesyn/andre synsforstyrrelser skal pasienten vurderes for henvisning til øyelege for evaluering av mulige årsaker, som grå stær, grønn stær eller sjeldne sykdommer som sentral serøs korioretinopati (CSCR). Øvrige:Glukokortikoider kan gi suppresjon av HPA-aksen og redusert respons på stress. Ved kirurgi eller andre stressituasjoner anbefales tilleggsbehandling med systemiske glukokortikoider. Forverring eller tilbakevendende ekstraintestinale manifestasjoner (særlig hud og ledd) kan forekomme ved bytte fra systemisk virkende glukokortikoider til lokalt virkende budesonid. Hjelpestoff: Inneholder laktose, sukrose og sorbitol. Ved sjeldne, arvelige problemer med galaktose- eller fruktoseintoleranse, glukose-galaktosemalabsorpsjon, sukrase-isomaltasemangel, total laktasemangel eller kongenital laktasemangel bør bruk unngås.
Interaksjoner
Bør unngås
A07E A06 - Budesonid
R01A D05 - Budesonid
R03A K07 - Formoterol og budesonid
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
Boceprevir J05A P03
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (4-5 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol), risiko for systemiske glukokortikoideffekter inklusive Cushings syndrom og binyrebarksuppresjon.
Interaksjonsmekanisme
Boceprevir hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
Indinavir J05A E02
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (4-5 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol), risiko for systemiske glukokortikoideffekter inklusive Cushings syndrom og binyrebarksuppresjon.
Interaksjonsmekanisme
Indinavir hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
Itrakonazol J02A C02
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (4-5 ganger), risiko for systemiske glukokortikoideffekter inklusive Cushings syndrom og binyrebarksuppresjon.
Interaksjonsmekanisme
Itrakonazol hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
H02C A03 - Ketokonazol
J02A B02 - Ketokonazol
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (4-7 ganger ved peroral dosering av budesonid, trolig omtrent samme økning ved bruk av budesnoid til inhalasjon), risiko for systemiske glukokortikoideffekter inklusive Cushings syndrom og binyrebarksuppresjon.
Interaksjonsmekanisme
Ketokonazol hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
J05A R09 - Emtricitabin, tenofovirdisoproksil, elvitegravir og kobicistat
J05A R14 - Darunavir og kobicistat
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
J05A R18 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, elvitegravir og kobicistat
J05A R22 - Emtricitabin, tenofoviralafenamid, darunavir og kobicistat
V03A X03 - Kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (4-5 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol), risiko for systemiske glukokortikoideffekter inklusive Cushings syndrom og binyrebarksuppresjon.
Interaksjonsmekanisme
Kobicistat hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
Posakonazol J02A C04
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (4-5 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol), risiko for systemiske glukokortikoideffekter inklusive Cushings syndrom og binyrebarksuppresjon.
Interaksjonsmekanisme
Posakonazol hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
J05A E03 - Ritonavir
J05A E30 - Nirmatrelvir og ritonavir
J05A P52 - Dasabuvir, ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A P53 - Ombitasvir, paritaprevir og ritonavir
J05A R10 - Lopinavir og ritonavir
J05A R26 - Darunavir og ritonavir
Situasjonskriterium
Budesonid kan gis ved behandling med Paxlovid for covid-19, men bør unngås ved langtidsbehandling med ritonavir.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (4-6 ganger økning basert på data med de kraftige enzymhemmerne itrakonazol og ketokonazol), risiko for systemiske glukokortikoideffekter inklusive Cushings syndrom og binyrebarksuppresjon ved kombinert bruk i mer enn 2 uker.
Interaksjonsmekanisme
Ritonavir hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås ved langtidsbehandling med ritonavir på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Kombinasjonen kan gis ved behandling med Paxlovid i 5 dager mot covid-19. Ved langtidsbehandling med ritonavir: Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter, og en dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Beklometason påvirkes ikke av CYP3A4-hemmere i klinisk signifikant grad og er et godt alternativ ved bruk til inhalasjon.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
Telaprevir J05A P02
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (4-5 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol), risiko for systemiske glukokortikoideffekter inklusive Cushings syndrom og binyrebarksuppresjon.
Interaksjonsmekanisme
Telaprevir hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
Vorikonazol J02A C03
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (4-5 ganger basert på data med den kraftige enzymhemmeren itrakonazol), risiko for systemiske glukokortikoideffekter inklusive Cushings syndrom og binyrebarksuppresjon.
Interaksjonsmekanisme
Vorikonazol hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
J05A E08 - Atazanavir
J05A R15 - Atazanavir og kobicistat
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av budesonid (usikkert omfang, men trolig betydelig, med risiko for systemiske bivirkninger). Risikoen for systemiske bivirkninger kan være så høy at et annet glukokortikoid bør foretrekkes.
Interaksjonsmekanisme
Atazanavir hemmer metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør hvis mulig unngås på grunn av kraftig interaksjon og stor individuell variasjon i interaksjonsgrad.
Monitorering
Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, bør pasienten følges nøye med tanke på bivirkninger av budesonid, spesielt systemiske glukokortikoideffekter. Dosereduksjon av budesonid bør vurderes.
Legemiddelalternativer
Det vil også være en risiko for systemiske effekter ved bruk av andre inhalasjonssteroider som metaboliseres av CYP3A4 og som har høy førstepassasjemetabolisme, som for eksempel flutikason. Beklometason metabolisers ikke av CYP3A4 og ser ut til å være det beste alternativet ved bruk til inhalasjon.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
Erytromycin J01F A01
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved langtidsbehandling med etytromycin, ved korttidsbehandling er det ingen fare for interaksjon.
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av budesonid i enkelttilfeller, selv om systematiske studier med komibniasjonen inhalasjonssterioder og makrolidantibiotika ikke har vist noen økning i systemisk steroidkonsentrasjon.
Interaksjonsmekanisme
Erytromycin kan eventuelt hemme metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av budesonid vil anslagsvis være halvert i kombinasjon med erytromycin.
Monitorering
Ved kombinasjonsbehandling over lengre tid, bør pasienten følges med tanke på systemiske glukokotikoideffekter
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
R03A L11 - Formoterol, glykopyrroniumbromid og budesonid
R03B A02 - Budesonid
A02B D04 - Pantoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D05 - Omeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D06 - Esomeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D07 - Lansoprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D09 - Lansoprazol, klaritromycin og tinidazol
A02B D11 - Pantoprazol, amoksicillin, klaritromycin og metronidazol
A02B D12 - Rabeprazol, amoksicillin og klaritromycin
A02B D14 - Vonoprazan, amoksicillin og klaritromycin
J01F A09 - Klaritromycin
Situasjonskriterium
Gjelder bare ved langtidsbehandling med klaritromycin, ved korttidsbehandling er det ingen fare for interaksjon.
Klinisk konsekvens
Mulig økt konsentrasjon av budesonid i enkelttilfeller, selv om systematiske studier med komibniasjonen inhalasjonssterioder og makrolidantibiotika ikke har vist noen økning i systemisk steroidkonsentrasjon.
Interaksjonsmekanisme
Klaritromycin kan eventuelt hemme metabolismen av budesonid via CYP3A4.
Dosetilpasning
Dosebehovet av budesonid vil anslagsvis være halvert i kombinasjon med klaritromycin.
Monitorering
Ved kombinasjonsbehandling over lengre tid, bør pasienten følges med tanke på systemiske glukokotikoideffekter
Legemiddelalternativer
Azitromycin og spiramycin hemmer ikke CYP3A4 i relevant grad.
Effekten av hjerteglykosider kan potenseres av kaliummangel. Kaliumutskillelsen kan øke ved samtidig bruk av diuretika. Samtidig bruk av ketokonazol kan gi økt plasmakonsentrasjon av budesonid, og denne kombinasjonen bør unngås. Andre potente CYP3A4-hemmere vil sannsynligvis gi økt plasmakonsentrasjon av budesonid, og samtidig bruk bør derfor unngås. Preparater inneholdende kobicistat forventes å øke risiko for systemiske bivirkninger; kombinasjonen bør unngås med mindre fordel oppveier økt risiko for systemiske kortikosteroidbivirkninger. I slike tilfeller skal pasienten overvåkes for systemiske kortikosteroidbivirkninger. Karbamazepin og rifampicin, som induserer CYP3A4, kan redusere systemisk og lokal eksponering av budesonid; justering av budesoniddosen kan være nødvendig. Substanser som metaboliseres av CYP3A4 kan gi økt plasmakonsentrasjon av budesonid dersom konkurrerende substans har sterkere affinitet til CYP3A4. Hvis budesonid binder seg sterkest til CYP3A4, kan konkurrerende substans øke i plasma. Dosetilpasning/-reduksjon av konkurrerende substans kan være nødvendig. Økte plasmakonsentrasjoner og forsterkede effekter av glukokortikoider kan forekomme ved inntak av østrogen/p-piller, men er ikke sett med kombinasjonspiller med lavdose østrogen. Potensielle interaksjoner med steroidbindende syntetiske resiner (f.eks. kolestyramin) og antacida kan ikke utelukkes. Slike preparater skal ikke gis samtidig, men med minst 2 timers mellomrom pga. mulig nedsatt effekt. Siden binyrefunksjonen kan svekkes av behandling med budesonid, kan en ACTH-stimuleringstest til diagnostisering av nedsatt hypofysefunksjon vise falske resultater (lave verdier). Ved vaksinasjon, se Forsiktighetsregler.
Graviditet, amming og fertilitet
Budesonid
Se glukokortikoider til lokal bruk Glukokortikoider (Link)
Relative doseverdier: Overgang til morsmelk angis som minimal (< 2 %), liten (2-5 %), moderat (5-10 %) eller høy (10-50 %) basert på fraksjon av morens dose/kg kroppsvekt som barnet tilføres. (Barnets relative dose.) Over 3-4 ukers bruk ansees som langtidsbehandling.
GraviditetBør unngås under graviditet med mindre det er nødvendige årsaker til behandling. Lite data vedrørende oral bruk. Bruk av inhalert budesonid indikerer ikke uønskede effekter, men maks. plasmakonsentrasjon forventes å være høyere ved bruk av enterogranulat. Unormal fosterutvikling er vist hos drektige dyr.
AmmingSkilles ut i morsmelk. Kun liten effekt på barnet som ammes forventes ved terapeutiske doser. Det må tas en beslutning om amming skal opphøre eller behandling avstås fra, basert på nytte-/risikovurdering.
FertilitetIngen humane data. Fertilitet ikke påvirket i dyrestudier.
Frekvensintervaller: Svært vanlige (≥1/10), vanlige (≥1/100 til <1/10), mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100), sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000), svært sjeldne (<1/10 000) og ukjent frekvens.
Typiske bivirkninger for systemiske glukokortikoider kan oppstå. Slike bivirkninger er avhengige av dosering, behandlingsperiode, samtidig eller tidligere behandling med andre glukokortikoider og individuell følsomhet.
Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (inkl. papillødem hos ungdom)
Psykiske
Vanlige
Depresjon, eufori, irritabilitet
Mindre vanlige
Angst, psykomotorisk hyperaktivitet
Sjeldne
Aggresjon
Stoffskifte/ernæring
Vanlige
Cushings syndrom: Måneansikt, overvekt i torso, nedsatt glukosetoleranse, diabetes mellitus, hypertensjon, saltretensjon med ødemdannelse, økt utskillelse av kalium, inaktive eller atrofi av binyrebarken, røde striper, steroidakne, forstyrrelser av utskillelse av kjønnshormoner (f.eks. amenoré, hirsutisme, impotens).
Cushings syndrom: Måneansikt, overvekt i torso, nedsatt glukosetoleranse, diabetes mellitus, hypertensjon, saltretensjon med ødemdannelse, økt utskillelse av kalium, inaktive eller atrofi av binyrebarken, røde striper, steroidakne, forstyrrelser av utskillelse av kjønnshormoner (f.eks. amenoré, hirsutisme, impotens).
Mindre vanlige
Gastrointestinale
Duodenalsår, magesår
Psykiske
Angst, psykomotorisk hyperaktivitet
Sjeldne
Gastrointestinale
Pankreatitt
Hud
Ekkymose
Muskel-skjelettsystemet
Osteonekrose
Psykiske
Aggresjon
Øye
Glaukom, katarakt, tåkesyn
Svært sjeldne
Gastrointestinale
Forstoppelse
Generelle
Malaise, tretthet
Kar
Vaskulitt (abstinenssymptomer etter langtidsbehandling), økt tromboserisiko
Nevrologiske
Idiopatisk intrakraniell hypertensjon (inkl. papillødem hos ungdom)
Toksisitet for gruppen: Ingen forgiftningsfare ved akutt overdose selv ved høye doser. Akutt overdose kan muligens forverre underliggende sykdom som ulcus, elektrolyttforstyrrelser, infeksjoner og ødem.
Klinikk for gruppen: Gjentatte store doser metylprednisolon har gitt leverpåvirkning. Andre symptomer er ev. hyperglykemi og ketoacidose. Bradyarytmier, ventrikulære arytmier og hjertestans er observert ved i.v. tilførsel av store doser metylprednisolon og deksametason.
VirkningsmekanismeMekanisme ikke fullstendig forstått, men trolig basert på lokal effekt i tarmen. Glukokortikoid med sterk antiinflammatorisk effekt. Gir signifikant mindre HPA-suppresjon og svakere virkning på inflammatoriske markører enn systemiske glukokortikoider.
AbsorpsjonPga. drasjering er latensperioden på 2-3 timer. Mat kan forsinke frigjøring av granulatet med ca. 2-3 timer, og forlenge latensperioden til ca. 4-6 timer, uten endret absorpsjonshastighet. Tmax: 6 timer.
Proteinbinding85-90%.
FordelingVd: Ca. 3 liter/kg.
HalveringstidGjennomsnittlig eliminasjons t1/2 ca. 3-4 timer. Clearance er ca. 10-15 liter/minutt.
MetabolismeUtstrakt biotransformasjon i lever (ca. 90%) til metabolitter med lav glukokortikoidaktivitet.
UtskillelseHovedsakelig i feces. Kun i marginale mengder via nyrene.
A07E A06
Budesonid
PNEC: 8,6 μg/liter
Salgsvekt: 22,76273 kg
Miljørisiko: Bruk av budesonid gir ubetydelig risiko for miljøpåvirkning.
Bioakkumulering: Budesonid har lavt potensiale for bioakkumulering.
Nedbrytning: Budesonid er potensielt persistent.
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Miljøinformasjonen (datert 19.10.2021) er utarbeidet av Vifor Pharma.
1Blåresept (T) gjelder forhåndsgodkjent refusjon. For informasjon om individuell stønad, se HELFO For H-resept, se Helsedirektoratet
2Angitt pris er maksimal utsalgspris fra apotek. Pakninger som selges uten resept er angitt med stjerne *. Det er fri prisfastsettelse for pakninger som selges uten resept, og maksimal utsalgspris kan derfor ikke angis.
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på Legemiddelverkets nettside. Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
Basert på SPC godkjent av SLV/EMA:
28.11.2021
Sist endret: 10.03.2021 (priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)