Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
PULVER TIL MIKSTUR, suspensjon 40 mg/ml: 1 ml ferdigblandet mikstur inneh.: Azitromycindihydrat tilsv. azitromycin 40 mg, sukrose 773 mg, tribasisk natriumfosfat, hydroksypropylcellulose, xantangummi, vann. Sukkerholdig. Vanilje-, banan- og kirsebærsmak.
TABLETTER, filmdrasjerte 500 mg: Hver tablett inneh.: Azitromycindihydrat tilsv. azitromycin 500 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Voksne >16 år: Chlamydiauretritt/cervicitt og gonoré fremkalt av ikke-multiresistente bakterier. Til følgende indikasjoner når penicillin er uegnet: Voksne og barn >6 måneder: Akutt otitis media. Voksne og barn >2 år: Streptokokkfaryngitt/tonsillitt. Voksne >16 år: Sinusitt og akutt bakteriell bronkitt.Nasjonal faglig retningslinje: Antibiotikabruk i primærhelsetjenesten
Dosering
Pulver til mikstur kan brukes når tabletter er uegnet.Dosering ved behandling med 20 mg/kg pr. dag (3 dagers regime): |
|
---|---|
Vekt (kg) |
Dosering |
<15 |
Dag 1-3: 20 mg/kg |
15-25 |
Dag 1-3: 10 ml |
>25 |
Dag 1-3: 12,5 ml |
Dosering ved behandling med engangsdose 30 mg/kg (1 dags regime): |
|
---|---|
Vekt (kg) |
Dosering |
3-5 |
Dag 1: 2,25-3,75 ml |
6-8 |
Dag 1: 4,5-6 ml |
9-11 |
Dag 1: 6,75-8,25 ml |
12-14 |
Dag 1: 9-10,5 ml |
15-25 |
Dag 1: 11,25-18,75 ml |
26-35 |
Dag 1: 19,5-26,25 ml |
36-45 |
Dag 1: 27-33,75 ml |
46-50 og over |
Dag 1: 34,5-37,5 ml |
Dosering ved behandling med 10 mg/kg pr. dag (3 dagers regime): |
|
---|---|
Vekt (kg) |
Dosering |
<15 |
Dag 1-3: 10 mg/kg |
15-25 |
Dag 1-3: 5 ml |
26-35 |
Dag 1-3: 7,5 ml |
36-45 |
Dag 1-3: 10 ml |
>45 |
Dosering som for voksne |
- Nedsatt leverfunksjon: Dosejustering ikke nødvendig ved lett til moderat nedsatt leverfunksjon.
- Nedsatt nyrefunksjon: Dosejustering ikke nødvendig ved GFR på 10-80 ml/minutt. Forsiktighet må utvises ved GFR <10 ml/minutt.
- Eldre: Samme dosering som for voksne. Særlig forsiktighet bør utvises ved eksisterende proarytmiske tilstander, pga. risiko for å utvikle hjertearytmi og torsades de pointes.
Azitromax «Pfizer» tabletter, filmdrasjerte 500 mg
Merking 1: | ZTM |
---|---|
Merking 2: | 500 |
Form: | Oval |
Deling: | Delestrek |
Mål (lengde × bredde): | 17.0x8.5 mm |
Offisiell farge: | Hvit |
Farge: | Hvit |
Kontraindikasjoner
Overfølsomhet for innholdsstoffene, erytromycin, makrolider eller ketolidantibiotika.Forsiktighetsregler
Overfølsomhet: Sjeldne, alvorlige allergiske reaksjoner, inkl. angioødem og anafylaksi (sjelden fatalt), samt dermatologiske reaksjoner som akutt generalisert eksantematøs pustulose (AGEP), Stevens-Johnsons syndrom (SJS), toksisk epidermal nekrolyse (TEN) (sjelden fatalt) og legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer (DRESS) er sett. Noen av disse ga tilbakevendende symptomer og krevde en lengre periode med observasjon og behandling. Ved allergisk reaksjon skal legemidlet seponeres og passende behandling initieres. Leger bør være klar over at allergiske symptomer kan returnere når symptomatisk behandling avsluttes. Lever: Lever er viktigste eliminasjonsvei for azitromycin, og forsiktighet bør derfor utvises ved signifikant nedsatt leverfunksjon. Tilfeller av fulminant hepatitt, som kan føre til livstruende leversvikt, er sett. Noen pasienter kan ha hatt tidligere leversykdom eller kan ha brukt andre levertoksiske legemidler. Ved tegn og symptomer på hepatitt eller leverdysfunksjon, som raskt innsettende asteni assosiert med ikterus, mørk urin, blødningstendenser eller hepatisk encefalopati, skal leverfunksjonstester/-undersøkelser utføres umiddelbart. Behandlingen skal seponeres ved leverdysfunksjon. Infantil hypertrofisk pylorusstenose: Er sett hos spedbarn (inntil 42 dager gamle). Foreldre og omsorgspersoner bør informeres om å kontakte lege dersom barnet kaster opp eller blir urolig i forbindelse med matinntak. Ergotaminderivater: Ergotisme er sett ved samtidig bruk av noen makrolidantibiotika og ergotaminderivater, og samtidig bruk bør unngås pga. teoretisk mulighet for ergotisme. Superinfeksjon: Overvåkning for superinfeksjoner forårsaket av ikke-følsomme organismer, inkl. soppinfeksjoner, anbefales. Clostridium difficile-assosiert diaré (CDAD): Er sett, og kan variere i alvorlighetsgrad fra mild diaré til fatal kolitt. CDAD må vurderes ved utvikling av diaré etter antibiotikabruk. Nøye medisinsk oppfølging er nødvendig siden CDAD er sett >2 måneder etter bruk av antibakterielle midler. Nyre: Ved GFR <10 ml/minutt er det sett en økning på 33% i systemisk konsentrasjon av azitromycin. Hjerte: Det er sett at forlenget hjerte-repolarisering og QT-intervall bidrar til risiko for utvikling av hjertearytmi og torsades de pointes ved behandling med makrolidantibiotika, inkl. azitromycin. Ettersom følgende situasjoner kan føre til økt risiko for ventrikkelarytmi (inkl. torsades de pointes) som kan føre til hjertestans (noen ganger fatal), bør azitromycin brukes med forsiktighet hos spesielt kvinner og eldre med eksisterende proarytmiske tilstander: Ved medfødt eller dokumentert QT-forlengelse, ved behandling med aktive substanser kjent for å forlenge QT-intervallet (som antiarytmika klasse IA (kinidin og prokainamid) og klasse III (dofetilid, amiodaron og sotalol), cisaprid og terfenadin, antipsykotika (som pimozid), antidepressiver (som citalopram) og fluorokinoloner (som moksifloksacin og levofloksacin)), ved elektrolyttforstyrrelser (særlig ved hypokalemi og hypomagnesemi) og ved klinisk relevant bradykardi, hjertearytmi eller alvorlig hjertesvikt. Symptomer på myastenisk syndrom og forverring av eksisterende symptomer på myasthenia gravis er sett. Hjelpestoffer: Mikstur: Inneholder sukrose og bør ikke brukes ved medfødt fruktoseintoleranse, glukose-galaktosemalabsorpsjon eller sukrase-isomaltasemangel. Mikstur og tabletter: Inneholder <1 mmol (23 mg) natrium pr. 5 ml mikstur/tablett, og er så godt som natriumfritt. Barn: Sikkerhet og effekt ved forebygging eller behandling av Mycobacterium avium-kompleks er ukjent.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt risiko for alvorlige aytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type. Ifølge preparatomtalen for arsentrioksid, må, om mulig, bruk av andre legemidler som er kjent for å forlenge QT-intervallet opphøre. Hvis dette ikke er mulig, se preparatomtalen til arsentrioksid for deltaljer om overvåking av pasienten og øvring håndtering.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG med alvorlige arytmier som resultat.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av lefamulin alene er det påvist en gjennnomsnittlig økning i QTc-tiden på 11 msek. Samtidig var det 18 % som fikk en QTc-økning på minst 30 msek og 1,7 % som fikk en QTc-økning på minst 60 msek.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
H01C C54 - Relugoliks, østradiol og noretisteron
L02B X04 - Relugoliks
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av relugoliks (anslagsvis inntil 3-4 ganger basert på data med den kraftige p-glykoproteinhemmeren (og moderate CYP3A4-hemmeren) erytromycin).
Interaksjonsmekanisme
Redusert utpumping av relugoliks via p-glykoprotein, i hovedsak i tarmveggen.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør unngås pga. forventet betydelig økning i relugolikskonsentrasjonen. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, gis relugoliks først og p-glykoproteinhemmeren minst 6 timer senere. I tillegg bør pasienten da overvåkes med tanke på bivirkninger av relugoliks.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Dosetilpasning
Kombinasjonen bør generelt unngås på grunn av risiko for alvorlige hjertearytmier av torsades de pointes-type.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder kun peroral levende vaksine, ikke tyfoidvaksine for injeksjon. Gjelder ikke metenamin.
Klinisk konsekvens
Risiko for nedsatt vaksinerespons.
Interaksjonsmekanisme
Antibakterielle midler kan inaktivere vaksinen og hindre adekvat immunrespons.
Justering av doseringstidspunkt
WHO anbefaler at anbibiotika ikke skal tas 3 dager før og 3 dager etter inntak av levende peroral tyfoidvaksine. Nasjonalt Folkehelseinstitutt angir at samtidig bruk av antibiotika "er kontraindisert".
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og erytromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi). Gjelder ikke klasse IB-antiarytmika som lidokain og meksiletin, og heller ikke klasse IC-antiarytmikumet propafenon.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose. Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad. Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digitoksin (kanskje rundt en fordobling hos noen pasienter, langt mindre hos andre).
Interaksjonsmekanisme
Rundt 10 % i befolkningen har en tarmbakterieflora som metaboliserer digitalisglykosider. Hos disse vil makrolider føre til en kraftig økning i digitalisnivåene på grunn av inaktivering av bakteriene. I tillegg kan makrolider, som en mer generell effekt, muligens hemme metabolismen av digitoksin (gjelder fremfor alt erytromycin og klaritromycin).
Monitorering
Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av digitoksin og digitoksindosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Ten Eick AP, Reed MD. Hidden dangers of coadministration of antibiotics and digoxin in children: focus on azithromycin. Curr Ther Res 2000; 61: 148–60.
Situasjonskriterium
Gjelder i hovedsak når digoksin gis peroralt.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digoksin (kanskje rundt en fordobling hos noen pasienter, langt mindre hos andre).
Interaksjonsmekanisme
Rundt 10 % i befolkningen har en tarmbakterieflora som metaboliserer digitalisglykosider. Hos disse vil makrolider føre til en kraftig økning i digitalisnivåene på grunn av inaktivering av bakteriene. I tillegg kan makrolider, som en mer generell effekt, hemme utpumping av digoksin via p-glykoprotein i tarmvegg, galleganger og nyrer (gjelder fremfor alt erytromycin og klaritromycin).
Monitorering
Pasienten bør følges opp med serumkonsentrasjonsmålinger av digoksin og digoksindosen justeres ut fra dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Friedman HS, Bonventre MV. Erythromycin-induced digoxin toxicity. Chest 1982; 82: 202.
Morton MR, Cooper JW. Erythromycin-induced digoxin toxicity. DICP 1989; 23: 668–70.
Ten Eick AP, Sallee D, Preminger T et al. Possible drug interaction between digoxin and azithromycin in a young child. Clin Drug Invest 2000; 20: 61–4.
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av disopyramid (4-5 ganger i en kasusrapport), økt arytmirisiko (ventrikkeltakykardi i den aktuelle kasuistikken).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekasnime, muligens hemming av CYP3A4. Av aktuelle makrolider er immidlertid azitormycin det som i minst grad hemmer CYP3A4.
Monitorering
Se generelle forholdsregler for kombinasjonen azitromycin og klasse I-/klasse III-antiarytmika
Legemiddelalternativer
Se generelle forholdsregler for kombinasjonen azitromycin og klasse I-/klasse III-antiarytmika
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og erytromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Av antiemetika er metoklopramid, aprepitant og 5-HT3-antagonister (med unntak av ondansetron) ikke assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Andre SSRI-preparater enn citalopram og escitalopram øker QT-tiden i langt mindre grad. Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og erytromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Særlig oppfølging nødvendig ved intravenøs administrasjon av azitromycin. Ved peroral administrasjon av azitromycin er pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi) mest utsatt.
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og erytromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG, eventuelt med risiko for alvorlige arytmier.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG).
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG.
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og erytromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A C52 - Metadon, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
N07B C02 - Metadon
N07B C05 - Levometadon
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Buprenorfin og andre opioider er ikke assosiert med QT-tid-forlengning. Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. Også noen andre kinoloner øker QT-tiden.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
P01B F05 - Artenimol og piperakin
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre antimalariamidler øker QT-tiden. Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og erytromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
C07A A07 - Sotalol
C07B A07 - Sotalol og tiazider
C07F X02 - Sotalol og acetylsalisylsyre
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Alle klasse I A- og klasse III-antiarytmika øker QT-tiden. Valg av alternativt antiartymikum må vurderes på individuell basis og ut fra spesifikk diagnose. Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av talazoparib (anslagsvis 50-60% basert på data med den sterke p-glykoprotein-hemmeren itrakonazol).
Interaksjonsmekanisme
Hemming av utpumping av talazoparib via p-glykoprotein i nyretubuli og muligens også i tarmveggen.
Dosetilpasning
Produsenten av talazoparib anbefaler at kombinasjonen hvis mulig skal unngås. Hvis kombinasjonen ikke kan unngås, anbefales det at dosen av talazoparib reduseres til den nærmeste lavere dosen. For detaljer angående dosealternativer, se preparatomtalen til talazoparib.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Boceprevir påvriker ikke QT-tiden i signifikant grad. Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag. Også noen andre proteinkinasehemmere øker QT-tiden. Også erytromycin og klaritromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Situasjonskriterium
Gjelder bredspektrede antibiotika gitt peroralt
Klinisk konsekvens
Kan gi økt antikoagulasjonseffekt med økt INR.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Nedsatt produksjon av vitamin K fra tarmbakterier pga. antibiotikabruken er det mest trolige. Det er videre mulig at inntak av vitamin K via kosten vil være lavere ved pågående infeksjoner, og at dette også vil spille inn. Til sist kan antibiotika i seg selv øke INR hos enkelte pasienter via en direkte effekt på koagulasjonssystemet, noe som er vist for tetrasykliner.
Dosetilpasning
Dosebehovet av warfarin vil kunne være noe lavere ved samtidig bruk av antibiotika, spesielt bredspektrede antibiotika som gis peroralt. Pasienten bør følges opp med INR-målinger og warfarindosen tilpasses ut fra dette.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier og kasusrapporter
Kilder
Situasjonskriterium
Gjelder hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Klinisk konsekvens
Økt risiko for forlenget QT-tid i EKG.
Interaksjonsmekanisme
Additive effekter i form av å forlenge hjertets repolarisering (øke QT-tiden i EKG) og øke risikoen for torsades de pointes-arytmier. Ved bruk av klaritromycin alene har gjennomsnittlige økninger i QTc på rundt 20 ms vært rapportert.
Monitorering
Pasienten bør følges opp før og eventuelt også etter oppstart med målinger av QT-tiden i EKG. Dette gjelder ikke minst hos pasienter som dessuten har andre risikofaktorer for å utvikle torsades de pointes-arytmier, som for eksempel eksisterende proarytmiske tilstander, hjertesvikt og elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi).
Legemiddelalternativer
Også klaritromycin og erytromycin kan øke QT-tiden i EKG hos disponerte individer. De fleste antipsykotika kan øke QT-tiden i større eller mindre grad. Aripiprazol er eksempel på et antipsykotikum som i liten grad er assosiert med QT-tid-forlengning.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av feksofenadin (60-70% i interaksjonsstudie).
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
G02B B01 - Vaginalring med progestogen og østrogen
G03A A - Progestogener og østrogener, faste kombinasjoner
G03A A01 - Etynodiol og etinyløstradiol
G03A A02 - Kingestanol og etinyløstradiol
G03A A03 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A A04 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A A05 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A A06 - Norgestrel og etinyløstradiol
G03A A07 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A A08 - Medroksyprogesteron og etinyløstradiol
G03A A09 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A A10 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A A11 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03A A12 - Drospirenon og etinyløstradiol
G03A A13 - Norelgestromin og etinyløstradiol
G03A A14 - Nomegestrol og østradiol
G03A A15 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A A16 - Dienogest og etinyløstradiol
G03A A17 - Medroksyprogesteron og østradiol
G03A A18 - Drospirenon og estetrol
G03A B - Progestogener og østrogener, sekvensmidler
G03A B01 - Megestrol og etinyløstradiol
G03A B02 - Lynestrenol og etinyløstradiol
G03A B03 - Levonorgestrel og etinyløstradiol
G03A B04 - Noretisteron og etinyløstradiol
G03A B05 - Desogestrel og etinyløstradiol
G03A B06 - Gestoden og etinyløstradiol
G03A B07 - Klormadinon og etinyløstradiol
G03A B08 - Dienogest og østradiol
G03A B09 - Norgestimat og etinyløstradiol
G03C A01 - Etinyløstradiol
G03H B - Antiandrogener og østrogener
G03H B01 - Cyproteron og østrogen
Klinisk konsekvens
Mulig risiko for nedsatt antikonsepsjonseffekt. Både mellomblødninger og uønskede graviditeter er rapportert i enkelttilfeller, i hovedsak for for aminopenicilliner og tetrasykliner. Epidemiologiske studier har på den annen side ikke påvist noen overhyppighet av uønskede graviditeter, og farmakokinetiske studier har heller ikke påvist noen redukasjon av konsentrasjonen av etinyløstradiol ved samtidig behandling med antibiotika. Den kliniske relevansen av enkeltrapportene er derfor høyst usikker.
Interaksjonsmekanisme
Det er foreslått nedsatt enterohepatisk resirkulasjon av etinyløstradiol på grunn av nedsatt spalting av etinyløstradiol-glukuronid til etinyløstradiol av tarmbakterier. Imidlertid har dette ikke vært mulig å bekrefte i farmakokinetiske studier. Det er usikkert om og i hvor stor grad p-piller med en annen østrogenkomponent enn etinyløstradiol påvirkes.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Kakouris H, Kovacs GT. Pill failure and non-use of secondary precautions. Br J Fam Plann 1992; 18: 41–4.
Graviditet, amming og fertilitet
Azitromycin (MM-kategori 2)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Mindre vanlige | Eosinofili, leukopeni, nøytropeni |
Ukjent frekvens | Hemolytisk anemi, trombocytopeni |
Gastrointestinale | |
Svært vanlige | Diaré |
Vanlige | Kvalme, magesmerter, oppkast |
Mindre vanlige | Abdominal distensjon, dysfagi, dyspepsi, flatulens, forstoppelse, gastritt, munntørrhet, raping, sårdannelse i munnen, økt spyttsekresjon |
Ukjent frekvens | Misfarging av tunge, pankreatitt |
Generelle | |
Mindre vanlige | Ansiktsødem, asteni, brystsmerter, feber, malaise, perifert ødem, smerter, utmattelse, ødem |
Hjerte | |
Mindre vanlige | Palpitasjoner |
Ukjent frekvens | Arytmi (inkl. ventrikkeltakykardi), forlenget QT-tid, torsades de pointes |
Hud | |
Mindre vanlige | Dermatitt, hyperhidrose, kløe, tørr hud, urtikaria, utslett |
Sjeldne | AGEP, DRESS, fotosensitivitet |
Ukjent frekvens | Erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse |
Immunsystemet | |
Mindre vanlige | Angioødem, overfølsomhet |
Ukjent frekvens | Anafylaktisk reaksjon |
Infeksiøse | |
Mindre vanlige | Bakteriell infeksjon, candidiasis, faryngitt, gastroenteritt, oral candidiasis, pneumoni, rhinitt, soppinfeksjon, sykdommer i respirasjonsorganer, vaginitt |
Ukjent frekvens | Pseudomembranøs kolitt |
Kar | |
Mindre vanlige | Hetetokter |
Ukjent frekvens | Hypotensjon |
Kjønnsorganer/bryst | |
Mindre vanlige | Metroragi, testikkellidelse |
Lever/galle | |
Mindre vanlige | Hepatitt |
Sjeldne | Kolestatisk gulsott, unormal leverfunksjon |
Ukjent frekvens | Fulminant hepatitt, levernekrose, leversvikt (med fatalt utfall) |
Luftveier | |
Mindre vanlige | Dyspné, epistakse |
Muskel-skjelettsystemet | |
Mindre vanlige | Artrose, myalgi, nakkesmerter, ryggsmerter |
Ukjent frekvens | Artralgi |
Nevrologiske | |
Vanlige | Hodepine |
Mindre vanlige | Dysgeusi, parestesi, somnolens, svimmelhet |
Ukjent frekvens | Ageusi, anosmi, hypoestesi, kramper, myasthenia gravis, parosmi, psykomotorisk hyperaktivitet, synkope |
Nyre/urinveier | |
Mindre vanlige | Dysuri, nyresmerter |
Ukjent frekvens | Akutt nyresvikt, interstitiell nefritt |
Psykiske | |
Mindre vanlige | Insomni, nervøsitet |
Sjeldne | Agitasjon |
Ukjent frekvens | Aggresjon, angst, delirium, hallusinasjon |
Skader/komplikasjoner | |
Mindre vanlige | Komplikasjoner etter inngrep |
Stoffskifte/ernæring | |
Mindre vanlige | Anoreksi |
Undersøkelser | |
Vanlige | Redusert bikarbonat i blod, redusert lymfocyttall, økt basofiltall, økt eosinofiltall, økt monocyttall, økt nøytrofiltall |
Mindre vanlige | Redusert hematokrit, unormalt kalium i blod, unormalt natrium i blod, økt ALAT, økt ALP i blod, økt ASAT, økt bikarbonat i blod, økt bilirubin i blod, økt blodglukose, økt karbamid i blod, økt klorid i blod, økt kreatinin i blod, økt trombocyttall |
Øre | |
Mindre vanlige | Vertigo, ørelidelse |
Ukjent frekvens | Hypakusi (inkl. døvhet og/eller tinnitus) |
Øye | |
Mindre vanlige | Synssvekkelse |
Frekvens | Bivirkning |
Svært vanlige | |
Gastrointestinale | Diaré |
Vanlige | |
Gastrointestinale | Kvalme, magesmerter, oppkast |
Nevrologiske | Hodepine |
Undersøkelser | Redusert bikarbonat i blod, redusert lymfocyttall, økt basofiltall, økt eosinofiltall, økt monocyttall, økt nøytrofiltall |
Mindre vanlige | |
Blod/lymfe | Eosinofili, leukopeni, nøytropeni |
Gastrointestinale | Abdominal distensjon, dysfagi, dyspepsi, flatulens, forstoppelse, gastritt, munntørrhet, raping, sårdannelse i munnen, økt spyttsekresjon |
Generelle | Ansiktsødem, asteni, brystsmerter, feber, malaise, perifert ødem, smerter, utmattelse, ødem |
Hjerte | Palpitasjoner |
Hud | Dermatitt, hyperhidrose, kløe, tørr hud, urtikaria, utslett |
Immunsystemet | Angioødem, overfølsomhet |
Infeksiøse | Bakteriell infeksjon, candidiasis, faryngitt, gastroenteritt, oral candidiasis, pneumoni, rhinitt, soppinfeksjon, sykdommer i respirasjonsorganer, vaginitt |
Kar | Hetetokter |
Kjønnsorganer/bryst | Metroragi, testikkellidelse |
Lever/galle | Hepatitt |
Luftveier | Dyspné, epistakse |
Muskel-skjelettsystemet | Artrose, myalgi, nakkesmerter, ryggsmerter |
Nevrologiske | Dysgeusi, parestesi, somnolens, svimmelhet |
Nyre/urinveier | Dysuri, nyresmerter |
Psykiske | Insomni, nervøsitet |
Skader/komplikasjoner | Komplikasjoner etter inngrep |
Stoffskifte/ernæring | Anoreksi |
Undersøkelser | Redusert hematokrit, unormalt kalium i blod, unormalt natrium i blod, økt ALAT, økt ALP i blod, økt ASAT, økt bikarbonat i blod, økt bilirubin i blod, økt blodglukose, økt karbamid i blod, økt klorid i blod, økt kreatinin i blod, økt trombocyttall |
Øre | Vertigo, ørelidelse |
Øye | Synssvekkelse |
Sjeldne | |
Hud | AGEP, DRESS, fotosensitivitet |
Lever/galle | Kolestatisk gulsott, unormal leverfunksjon |
Psykiske | Agitasjon |
Ukjent frekvens | |
Blod/lymfe | Hemolytisk anemi, trombocytopeni |
Gastrointestinale | Misfarging av tunge, pankreatitt |
Hjerte | Arytmi (inkl. ventrikkeltakykardi), forlenget QT-tid, torsades de pointes |
Hud | Erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse |
Immunsystemet | Anafylaktisk reaksjon |
Infeksiøse | Pseudomembranøs kolitt |
Kar | Hypotensjon |
Lever/galle | Fulminant hepatitt, levernekrose, leversvikt (med fatalt utfall) |
Muskel-skjelettsystemet | Artralgi |
Nevrologiske | Ageusi, anosmi, hypoestesi, kramper, myasthenia gravis, parosmi, psykomotorisk hyperaktivitet, synkope |
Nyre/urinveier | Akutt nyresvikt, interstitiell nefritt |
Psykiske | Aggresjon, angst, delirium, hallusinasjon |
Øre | Hypakusi (inkl. døvhet og/eller tinnitus) |
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Miljørisiko er beregnet utifra forholdet mellom forventet konsentrasjon i vann (Predicted Environmental Concentration - PEC) og høyeste sikre konsentrasjon (Predicted No Effect Concentration - PNEC). PEC er beregnet utifra årlig salgsvekt i Norge.
Pakninger, priser og refusjon
Azitromax, PULVER TIL MIKSTUR, suspensjon:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
40 mg/ml | 15 ml (plastflaske) 402529 |
175,20 | C |
Azitromax, TABLETTER, filmdrasjerte:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
500 mg | 2 stk. (blister) 094342 |
126,40 | C | |
3 stk. (blister) 094375 |
171,40 | C | ||
30 stk. (blister) 094383 |
857,80 | C |
Medisinbytte
Gjelder medisinbytte (generisk bytte) i apotek. For mer informasjon om medisinbytte og byttelisten, se https://dmp.no/offentlig-finansiering/medisinbytte-i-apotek
For medisinbytte ved institusjoner henvises til §7 i Forskrift om legemiddelhåndtering for virksomheter og helsepersonell som yter helsehjelp
SPC (preparatomtale)
Azitromax PULVER TIL MIKSTUR, suspensjon 40 mg/ml |
Azitromax TABLETTER, filmdrasjerte 500 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
04.07.2023
Sist endret: 12.07.2023
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Abdominal distensjon (Bukdistensjon, Utspilt abdomen):
Absorpsjon:
AGEP (Akutt generalisert eksantematøs pustulose, Toksisk pustuloderma):
Ageusi:
Agitasjon:
ALAT (Alaninaminotransferase):
Allergisk reaksjon:
ALP (Alkaliske fosfataser, Basiske fosfataser):
Anafylaksi (Anafylaktisk reaksjon, Anafylakse):
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Angst (Engstelse):
Anoreksi:
Anosmi:
Antagonist:
Antiarytmika (Antiarytmikum):
Antiemetika (Antiemetikum):
Antipsykotika (Antipsykotikum, Nevroleptikum, Nevroleptika):
Artrose (Slitasjegikt, Osteoartrose, Osteoartritt):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
ASAT (Aspartataminotransferase):
Biotilgjengelighet:
Bradykardi:
Bronkitt (Bronkieinflammasjon):
Candidiasis (Candida, Candidainfeksjon):
Chlamydia (Klamydia):
Clostridium difficile-assosiert diaré (Clostridioides difficile-assosiert diaré, C. difficile-assosiert diaré, CDAD):
CYP3A4:
CYP3A4-hemmer:
CYP450 (Cytokrom P-450, CYP):
Dermatitt (Hudinflammasjon, Hudbetennelse):
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
DRESS (Legemiddelindusert utslett med eosinofili og systemiske symptomer):
Dysfagi (Svelgevansker):
Dysgeusi (Smaksforandring, Smaksforstyrrelse):
Dyspepsi (Fordøyelsesbesvær, Fordøyelsesproblemer):
Dyspné (Tung pust, Tungpustethet):
Dysuri (Smertefull vannlating, Smertefull miksjon, Smertefull urinering):
EMA (The European Medicines Agency):
Eosinofili:
Epistakse (Neseblødning):
Erythema multiforme (Mangeformet erytem):
Faryngitt (Halskatarr, Halsinflammasjon, Halsbetennelse):
Feber (Pyreksi, Febertilstand, Pyrese):
Fertilitet (Fruktbarhet):
Flatulens (Promping, Fising, Fjerting):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Gastritt (Magekatarr):
Gastroenteritt (Mage-tarmkatarr, Mage-tarminflammasjon, Mage-tarmbetennelse):
GFR (Glomerulær filtrasjonsrate):
Gonoré:
Gulsott (Ikterus):
Haemophilus influenzae:
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hemolytisk anemi:
Hepatisk encefalopati (Leverencefalopati):
Hjertestans (Hjertestopp):
Hyperhidrose (Diaforese, Overdreven svette):
Hypoestesi (Nummenhet, Dovenhetsfølelse, Hypestesi):
Hypomagnesemi (Magnesiummangel):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
Infeksjon (Infeksjonssykdom):
Insomni (Søvnløshet):
Intravenøs (I.v., Intravenøst):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kreatinin:
Kvalme:
Leukopeni (Leukocytopeni):
Malaise (Sykdomsfølelse, Uvelhetsfølelse, Utilpasshet, Illebefinnende):
Metabolisme:
Metabolitt:
Munntørrhet (Xerostomi, Tørr munn):
Myasthenia gravis:
Nøytropeni (Neutropeni):
Opioid:
Otitis media (Medial otitt):
Parestesi:
Parosmi (Troposmi):
Pneumoni (Lungebetennelse):
Pris (kr):
Pylorusstenose (Pylorisk stenose):
R.gr.:
Rabdomyolyse:
Refusjon:
Rhinitt (Neseslimhinneinflammasjon, Neseslimhinnebetennelse):
Sinusitt (Bihuleinflammasjon, Bihulebetennelse):
Somnolens (Søvnighet, Døsighet):
SSRI:
Statiner (HMG-CoA-reduktasehemmere):
Stevens-Johnsons syndrom (SJS):
Tinnitus (Øresus, Ringing i ørene):
Toksisk epidermal nekrolyse (TEN, Lyells syndrom):
Tonsillitt (Inflammasjon i tonsillene, Halsmandelinflammasjon, Halsmandelbetennelse):
Torsades de pointes:
Trombocytopeni (Trombopeni):
Urtikaria (Elveblest):
Utmattelse (Fatigue, Utmattethet):
Vaginitt (Skjedeinflammasjon, Skjedebetennelse, Kolpitt, Skjedekatarr):
Økt spyttsekresjon (Hypersalivasjon, Sialoré, Økt salivasjon, Hypersekresjon av spytt):