Reseptgruppe C Reseptbelagt legemiddel.
Står ikke på WADAs dopingliste.
Legemidler med risiko for alvorlige bivirkninger
Sjekkliste for legemiddelsamstemming og legemiddelgjennomgang
DEPOTKAPSLER, harde 200 mg: Hver depotkapsel inneh: Dipyridamol 200 mg, sukrose, hjelpestoffer. Fargestoff: Gult og rødt jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner
Voksne: Sekundær profylakse av iskemisk slag og forbigående cerebrale iskemiske attakker eller iskemisk slag. Kan brukes alene eller i kombinasjon med acetylsalisylsyre (ASA).Dosering
- Nedsatt lever-/nyrefunksjon: Ingen dosejustering nødvendig.
- Barn og ungdom: Anbefales ikke pga. manglende sikkerhets- og effektdata.
Aponova «Alternova» depotkapsler, harde 200 mg
Form: | Oval |
---|---|
Deling: | Uten delestrek/-kors |
Mål (lengde × bredde): | 23.1x7.7 mm |
Farge: | Oransje , Rød |
Forsiktighetsregler
Er en potent vasodilatator og bør brukes med forsiktighet ved alvorlig koronarsykdom (f.eks. ustabil angina eller nylig gjennomgått myokardinfarkt), obstruksjon i venstre ventrikkel utløpskanal eller hemodynamisk ustabilitet (f.eks. ikke-kompensert hjertesvikt). Ved myasthenia gravis kan det være nødvendig med dosejustering av behandlingen etter endring av dipyridamoldosen (se Interaksjoner). Enkelte tilfeller hvor dipyridamol i varierende grad var inkorporert i gallestein hos eldre er rapportert. Det er ikke vist at dipyridamol initierte gallesteindannelse hos disse pasientene. Pasienter som behandles med peroral dipyridamol og som også trenger farmakologisk stresstesting med i.v. dipyridamol, bør seponere peroral dipyridamol i 24 timer før stresstesten. Bilkjøring og bruk av maskiner: Kan pga. bivirkninger som hodepine, svimmelhet, kvalme og oppkast ha en liten til moderat påvirkning på evnen til å kjøre bil og bruke maskiner.Interaksjoner
Klinisk konsekvens
Økt risiko for blødning i forbindelse med injeksjonene av alipogentiparvovec. I følge preparatomtalen for Glybera må ikke platehemmere eller antikoagulantia tas den siste uken før en injeksjon med Glybera, og heller ikke den første dagen etter injeksjonen.
Interaksjonsmekanisme
Antitrombotiske midler øker blødningsrisikoen i forbindlese med injeksjonene av alipogentiparvovec.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Ginkgoblad
Ginkgo biloba bladekstrakt
N06D X02 - Ginkgo folium
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter.
Legemiddelalternativer
Ikke aktuelt. Det enkleste er å fraråde pasienten å bruke gingko.
Kildegrunnlag
Kasusrapporter
Kilder
Griffiths J, Jordan S, Pilon S. Natural health products and adverse reactions. Can Adverse React News 2004; 14: 2–3.
Vale S. Subarachnoid haemorrhage associated with Ginkgo biloba. Lancet 1998; 352: 36.
B01A C04 - Klopidogrel
B01A C05 - Tiklopidin
B01A C07 - Dipyridamol
B01A C22 - Prasugrel
B01A C24 - Tikagrelor
B01A C27 - Seleksipag
Klinisk konsekvens
Økt risiko for arterielle tromboser ved bruk av koksiber. For kombinasjonen med klopidogrel gjelder at økt risiko for gastrointestiale blødninger er beskrevet ved bruk av kombinert bruk, sammenlignet med klopidogrel alene.
Interaksjonsmekanisme
Farmakodynamisk. I tillegg gir koksiber en økt risiko for trombotiske hendelser, og legemiddelgruppen er derfor kontraindisert bl.a. hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og med cerebrovaskulær sykdom.
Monitorering
Bruk av koksiber er kontraindisert bl.a. hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og med cerebrovaskulær sykdom. Koksibet bør seponeres.
Legemiddelalternativer
Paracetamol. Eventuelt lokalbehandling med NSAIDs.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Klinisk konsekvens
Økt risiko for blødning.
Interaksjonsmekanisme
Fotodynamisk terapi med padeliporfin induserer en rekke effekter på blodceller og karveggens celler. Basert på dette fraråder produsenten av padeliporfin, som en generell forsiktighetsregel, bruk av antitrombotiske midler i minst 10 dager før og minst 3 dager etter behandling. Ved vital indikasjon for behandling antitrombotisk middel er det rimelig å gå ut fra at det er padeliporfin som bør unngås.
Legemiddelalternativer
Må vurderes på individuelt grunnlag.
Kildegrunnlag
Indirekte data
N02A J02 - Dihydrokodein og acetylsalisylsyre
N02A J07 - Kodein og acetylsalisylsyre
N02A J18 - Oksykodon og acetylsalisylsyre
N02B A01 - Acetylsalisylsyre
N02B A51 - Acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika
Situasjonskriterium
Gjelder ved bruk av høye doser acetylsalisylsyre for analgesi/antiinflammasjon. Gjelder ikke dipryridamol.
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko. (Inntil en fordobling av risikoen for alvorlige blødninger, fra anslagsvis 1-2 % til 2-4 % for klopidogrel; trolig tilsvarende for andre ADP-hemmere. Trolig ingen økt risiko ved kombinasjon med dipyridamol).
Interaksjonsmekanisme
Farmakodynamisk. Begge midlene hemmer blodplateplateaggregasjonen.
Monitorering
Kombinasjonen bør bare brukes når det er en klar indikasjon for høydose acetylsalisylsyre og det vurderes at nytten overstiger risikoen hos den aktuelle pasienten. Forvørig bør pasient og lege være ekstra oppmerksom på tegn på økt blødningsrisiko.
Legemiddelalternativer
Paracetamol. Eventuelt lokalbehandling med NSAIDs.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
B01A C07 - Dipyridamol
B01A C30 - Kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av adenosin, risiko for toksiske effekter
Kildegrunnlag
Indirekte data
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av adenosin (4-10 ganger), risiko for toksiske effekter.
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Muligens hemmer dipyridamol det intracellulære opptaket av adenosin slik at plasmakonsentrasjonen blir høyere.
Dosetilpasning
Adenosindosen bør reduseres med i størrelsesorden 75-90%.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko. Risikoen avhenger av hvor stor den påførte dosen av bromelen er/hvor stort hudområde bromelen er benyttet på.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter, idet bromelen kan hemme blodplateaggregeringen og redusere fibrinogennivåene i plasma.
Monitorering
Pasienten bør følges opp klinisk og laboratoritemessig med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A E - Direkte trombininhibitorer
B01A E01 - Desirudin
B01A E02 - Lepirudin
B01A E03 - Argatroban
B01A E04 - Melagatran
B01A E05 - Ximelagatran
B01A E06 - Bivalirudin
B01A E07 - Dabigatran eteksilat
B01A F - Direkte faktor Xa-inhibitorer
B01A F01 - Rivaroksaban
B01A F02 - Apiksaban
B01A F03 - Edoksaban
B01A F04 - Betriksaban
B01A F51 - Rivaroksaban og acetylsalisylsyre
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Platehemmere hemmer blodplateaggregering og kan derved forsterke effekten av koagulasjonshemmeren. I noen sammenhenger er blødningsrisikoen vist å øke (for eksempel for dabigatran i RE-LY-studien). I andre sammenhenger (for direkte faktor Xa-hemmere) er ingen klinisk relevant økning i blødningstiden observert. Til tross for dette er det rimelig å anbefale samme grad av forsiktighet ved kombinasjon med platehemmere, inklusive acetylsalisylsyre, både for direkte trombinhemmere og for direkte faktor Xa-hemmere. I preparatomtalen for Eliquis er samtidig bruk av de kraftigste platehemmerne, som klopidogrel, prasugrel og ticagrelor, kontraindiserte. I preparatomtalen for Zontivity heter det at samtidig bruk med perorale antiokoagulantia bør unngås. Hos pasienter med nylig gjennomgått perkutan koronar intervensjon (PCI) eller nylig innlagt, stent samt atrieflimmer eller venøs tromboembolisme vil det være indikasjon for kombinasjonsbehandling.
Monitorering
Pasienten bør informeres om at bruk av blodplateaggregasjonshemmere vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette (blåmeker, tannkjøttblødninger etc.). Pasienten bør også følges opp med tanke på økt blødningstendens.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Betydelig økt blødningsrisiko, inklusive økt risiko for fatal cerebral blødning. I en studie med streptokinase økte risikoen for død fra 19 % uten samtidig bruk av acetylsalisylsyre til 34 % ved samtidig bruk av acetylsalislysyre, i all hovedsak pga. cerebrale blødninger. Tilsvarende er vist i en nyere studie med alteplase, der risikoen for intracerebral blødning økte fra 1,6 % til 4,3 %.
Monitorering
Bruk av trombolytika hos pasienter som allerede bruker platehemmere, inklusive acetylsalisylsyre, må gjøres på individuelt grunnlag ut fra en totalvurdering av kostnad/nytte-risiko. Oppstart med acetylsalisylsyre etter trombolyse bør avventes i 24 timer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additiv farmakodynamisk effekt.
Monitorering
Produsenten av fondaparinuks fraråder i utgangapunktet samtidig bruk. Hvis dette ikke er mulig, anbefaler de at pasienten følges opp nøye med tanke på den økte blødningsrisikoen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Panax ginsengrot
Klinisk konsekvens
Mulig økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Visse data tyder på at ginseng har platehemmende effekter, selv om dette ikke er vist i andre studier. De varierede resultatene kan ha med ginsengtype å gjøre (Effekten kan være til stede for asiatisk ginseng (Panax ginseng) og ikke for amerikansk ginseng (Panax quinquefolius)).
Monitorering
Pasienten bør informeres om at inntak av ginseng eventuelt vil kunne øke blødningsrisikoen og oppfordres til å følge med på tegn på dette.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Williamson E, Driver S, Baxter K (utg.) Stockley's herbal medicines interactions. London: The Pharmaceutical Press, 2009: 225.
Situasjonskriterium
Gjelder ikke bruk av heparin til skylling av venekatetere.
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additive farmakodynamiske effekter på blødningstensens via hhv. hemming av koagulasjonssytemet og av blodplatefunksjonen.
Monitorering
Kombinasjonen er indisert ved noen spesifikke tilstander som for eksempel ustabil koronarsykdom. Så lenge kombinasjonen brukes ved disse tilstandene, kreves ikke ekstraordinær oppfølging. Kombinasjonen bør ellers så langt råd er unngås; eventuelt bør pasienten følges nøye opp med tanke på den økte blødningsrisikoen. Vær spesielt forsiktig i forbindelse med epidural-/spinal-prosedyrer pga. risikoen for lokale hematomer.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
B01A C04 - Klopidogrel
B01A C05 - Tiklopidin
B01A C07 - Dipyridamol
B01A C22 - Prasugrel
B01A C24 - Tikagrelor
B01A C27 - Seleksipag
Situasjonskriterium
Gjeder bare ibuprofen brukt til behandling av persisterende ductus arteriosus hos nyfødte (preparatet Pedea).
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko.
Interaksjonsmekanisme
Additiv farmakodynamisk effekt, begge midlene hemmer blodplateplateaggregasjonen.
Monitorering
Vær speiselt oppmerksom med tanke på den økte blødningsrisikoen.
Kildegrunnlag
Indirekte data
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko
Interaksjonsmekanisme
Gjensidig farmakodynamisk påvirkning.
Monitorering
Det bør vurderes om det bruken av det antitrombotiske midlet bør stoppes. Hvis dette vurderes som uheldig, bør pasienten følges opp ekstra nøye med tanke på blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Indirekte data
B01A C04 - Klopidogrel
B01A C05 - Tiklopidin
B01A C07 - Dipyridamol
B01A C22 - Prasugrel
B01A C24 - Tikagrelor
B01A C27 - Seleksipag
M01A A - Butylpyrazolidiner
M01A A01 - Fenylbutazon
M01A A02 - Mofebutazon
M01A A03 - Oksyfenbutazon
M01A A05 - Klofezon
M01A A06 - Kebuzon
M01A B - Eddiksyrederivater og lignende substanser
M01A B01 - Indometacin
M01A B02 - Sulindak
M01A B03 - Tolmetin
M01A B04 - Zomepirak
M01A B05 - Diklofenak
M01A B06 - Alklofenak
M01A B07 - Bumadizon
M01A B08 - Etodolak
M01A B09 - Lonazolak
M01A B10 - Fentiazak
M01A B11 - Acemetacin
M01A B12 - Difenpiramid
M01A B13 - Oksametacin
M01A B14 - Proglumetacin
M01A B15 - Ketorolak
M01A B16 - Aceklofenak
M01A B17 - Bufeksamak
M01A B51 - Indometacin, kombinasjoner
M01A B55 - Diklofenak, kombinasjoner
M01A C - Oksikamer
M01A C01 - Piroksikam
M01A C02 - Tenoksikam
M01A C04 - Droksikam
M01A C05 - Lornoksikam
M01A C06 - Meloksikam
M01A C56 - Meloksikam, kombinasjoner
M01A E - Propionsyrederivater
M01A E01 - Ibuprofen
M01A E02 - Naproksen
M01A E03 - Ketoprofen
M01A E04 - Fenoprofen
M01A E05 - Fenbufen
M01A E06 - Benoksaprofen
M01A E07 - Suprofen
M01A E08 - Pirprofen
M01A E09 - Flurbiprofen
M01A E10 - Indoprofen
M01A E11 - Tiaprofensyre
M01A E12 - Oksaprozin
M01A E13 - Ibuproksam
M01A E14 - Deksibuprofen
M01A E15 - Flunoksaprofen
M01A E16 - Alminoprofen
M01A E17 - Deksketoprofen
M01A E18 - Naprokscinod
M01A E51 - Ibuprofen, kombinasjoner
M01A E52 - Naproksen og esomeprazol
M01A E53 - Ketoprofen, kombinasjoner
M01A E56 - Naproksen og misoprostol
M01A E57 - Naproksen og difenhydramin
M01A G - Fenamater
M01A G01 - Mefenamsyre
M01A G02 - Tolfenamsyre
M01A G03 - Flufenamsyre
M01A G04 - Meklofenamsyre
M01A X01 - Nabumeton
R02A X01 - Flurbiprofen
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko. Inntil en fordobling av risikoen både for gastrointestinale blødninger og for blødninger generelt er beskrevet ved bruk av kombinasjon mellom klopidogrel og et NSAID, sammenlignet med klopidogrel alene, trolig tilsvarende risikoøkning for andre ADP-hemmere. I en annen studie ble det påvist en økt risiko for blod i avføringen ved bruk av kombinasjonen klopidogrel og naproksen. Det er usikkert hvor stor risikoøkningen vil være ved kombinasjon av NSAIDs og dipyridamol.
Interaksjonsmekanisme
Farmakodynamisk. Begge midlene hemmer blodplateplateaggregasjonen. I tillegg gir noen NSAIDs (for eksempel diklofenak) en økt risiko for trombotiske hendelser, noe som gjerne er bakgrunnen for bruken av platehemmere.
Monitorering
Pasient og lege bør være ekstra oppmerksom på tegn på økt blødningsrisiko, spesielt symptomer fra gastrointestinaltraktus.
Legemiddelalternativer
Paracetamol. Eventuelt lokalbehandling med NSAIDs.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
B01A C07 - Dipyridamol
B01A C30 - Kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt blødningsrisiko med uforandret INR. Det foreligger motstridende data angående hvor stor denne økte risikoen er for warfarin + klopidogrel. En meta-analyse fant en doblet risiko, en annen meta-analyse fant ingen risikoøkning. For trippelkombinasjonen med acetylsalisylsyre, se under warfarin + acetylsalisylsyre.
Interaksjonsmekanisme
Farmakodynamisk. Dipyridamol hemmer blodplateplateaggregasjonen mens warfarin hemmer koagulasjonssystemet.
Dosetilpasning
Tilpasning av warfarindosen til en INR-verdi i det lavere terapeutiske området (2,0-2,5) har vært anbefalt. Pasient og lege bør være ekstra oppmerksom på mulige blåflekker og andre tegn på økt blødningsrisiko.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digoksin (20%).
Interaksjonsmekanisme
Usikker mekanisme. Mest trolig hemmer dipyridamol utpumpingen av digoksin i tarm og nyrer via p-glykoprotein.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
B01A C07 - Dipyridamol
B01A C30 - Kombinasjoner
Klinisk konsekvens
Økt konsentrasjon av digoksin (20%).
Kildegrunnlag
Indirekte data
Tran dup
Klinisk konsekvens
Mulig økt blødningsrisiko, men det foreligger ingen dokumentasjon på at dette har kliniske konsekvenser. De obervasjonsstudiene som er gjort for å se på risiko for økt blødning (“major” og “minor”) ved tillegg av omega-3-triglyserider til platehemmere (for eksempel acetylsalisylsyre, klopidogrel og en kombinasjon av disse to), har ikke funnet noen forskjell mellom gruppene. In vitro-studier har vist motstridene data, bl.a. avhengig av hvilke metoder som er brukt for å se på trombocyttaktivering. Det har også, ut fra kontrollerte studier på pasienter og friske forsøkspersoner, vært foreslått at tillegg av omega-3-triglyserider til platehemmere øker effekten til acetylsalisylsyre og klopidogrel, men uten å øke risikoen for blødninger. De delvis motstridende resultatene kan eventuelt også skyldes at der er brukt ulike typer og doser av omega-3-triglyseridene i de ulike studiene.
Interaksjonsmekanisme
Mulige additive farmakodynamiske effekter. Det er mulig at omega-3-triglyserider endrer potensialet over trombocyttmembranen slik at cellene ikke aktiveres så lett av protrombotiske stimuli.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Klinisk konsekvens
Mulig økt blødningsrisiko, men det foreligger ingen dokumentasjon på at dette har kliniske konsekvenser. De obervasjonsstudiene som er gjort for å se på risiko for økt blødning (“major” og “minor”) ved tillegg av omega-3-triglyserider til platehemmere (for eksempel acetylsalisylsyre, klopidogrel og en kombinasjon av disse to), har ikke funnet noen forskjell mellom gruppene. In vitro-studier har vist motstridene data, bl.a. avhengig av hvilke metoder som er brukt for å se på trombocyttaktivering. Det har også, ut fra kontrollerte studier på pasienter og friske forsøkspersoner, vært foreslått at tillegg av omega-3-triglyserider til platehemmere øker effekten til acetylsalisylsyre og klopidogrel, men uten å øke risikoen for blødninger. De delvis motstridende resultatene kan eventuelt også skyldes at der er brukt ulike typer og doser av omega-3-triglyseridene i de ulike studiene.
Interaksjonsmekanisme
Mulige additive farmakodynamiske effekter. Det er mulig at omega-3-triglyserider endrer potensialet over trombocyttmembranen slik at cellene ikke aktiveres så lett av protrombotiske stimuli.
Kildegrunnlag
Interaksjonsstudier
Kilder
Graviditet, amming og fertilitet
Dipyridamol (MM-kategori 3)
Bivirkninger
Organklasse | Bivirkning |
Blod/lymfe | |
Ukjent frekvens | Trombocytopeni |
Gastrointestinale | |
Svært vanlige | Diaré, kvalme1 |
Vanlige | Oppkast |
Hjerte | |
Vanlige | Angina pectoris |
Ukjent frekvens | Takykardi |
Hud | |
Vanlige | Utslett |
Ukjent frekvens | Urtikaria |
Immunsystemet | |
Ukjent frekvens | Angioødem, overfølsomhetsreaksjon |
Kar | |
Ukjent frekvens | Hetetokter, hypotensjon |
Kirurgisk/medisinsk | |
Ukjent frekvens | Forlenget blødningstid under eller etter operasjon |
Luftveier | |
Ukjent frekvens | Bronkospasme |
Muskel-skjelettsystemet | |
Vanlige | Myalgi |
Nevrologiske | |
Svært vanlige | Hodepine1, svimmelhet |
Dipyridamol er påvist i gallesteiner.
Frekvens | Bivirkning |
Svært vanlige | |
Gastrointestinale | Diaré, kvalme1 |
Nevrologiske | Hodepine1, svimmelhet |
Vanlige | |
Gastrointestinale | Oppkast |
Hjerte | Angina pectoris |
Hud | Utslett |
Muskel-skjelettsystemet | Myalgi |
Ukjent frekvens | |
Blod/lymfe | Trombocytopeni |
Hjerte | Takykardi |
Hud | Urtikaria |
Immunsystemet | Angioødem, overfølsomhetsreaksjon |
Kar | Hetetokter, hypotensjon |
Kirurgisk/medisinsk | Forlenget blødningstid under eller etter operasjon |
Luftveier | Bronkospasme |
Dipyridamol er påvist i gallesteiner.
1Oppstår vanligvis ved behandlingsoppstart og kan gå over ved fortsatt behandling.
Overdosering/Forgiftning
Egenskaper og miljø
Oppbevaring og holdbarhet
Oppbevares ved høyst 30°C. Boksen holdes tett lukket for å beskytte mot fuktighet. Etter anbrudd: 6 uker etter første åpning av boksen kastes gjenværende kapsler.Pakninger, priser og refusjon
Aponova, DEPOTKAPSLER, harde:
Styrke | Pakning Varenr. |
Refusjon | Pris (kr) | R.gr. |
---|---|---|---|---|
200 mg | 60 stk. (boks) 482140 |
356,30 | C |
SPC (preparatomtale)
Aponova DEPOTKAPSLER, harde 200 mg |
Lenkene går til godkjente preparatomtaler (SPC) på nettsiden til Direktoratet for medisinske produkter (DMP). Legemidler sentralt godkjent i EU/EØS lenkes til preparatomtaler på nettsiden til The European Medicines Agency (EMA). For sentralt godkjente legemidler ligger alle styrker og legemiddelformer etter hverandre i samme dokument.
13.06.2024
Sist endret: 25.11.2019
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Absorpsjon:
Analgesi:
Angina pectoris (Angina, Hjertekrampe):
Angioødem (Angionevrotisk ødem, Quinckes ødem):
Antihypertensiv:
Antikoagulantia (Antikoagulantium):
Arytmi (Hjertearytmi, Hjerterytmeforstyrrelser, Hjertefrekvensforstyrrelser):
Astma:
Atrieflimmer (Forkammerflimmer, Atriell fibrillering, Atriell fibrillasjon):
Biotilgjengelighet:
Blodplater (Trombocytter):
Cerebral:
Cerebral blødning (Hjerneblødning, Hjernehemoragi):
Cerebrovaskulær:
Clearance:
Diaré (Løs mage):
Direktoratet for medisinske produkter (DMP):
EMA (The European Medicines Agency):
Enzym:
Epidural:
Fertilitet (Fruktbarhet):
Forgiftning (Intoksikasjon):
Gallestein (Kolelitiasis, Cholelitiasis):
Halveringstid (t1/2, T1/2):
Hematom (Blodansamling):
Hypotensjon (Lavt blodtrykk):
I.v. (Intravenøs, Intravenøst):
Kontraindikasjoner (Kontraindisert):
Kvalme:
Metabolisme:
Metabolitt:
Myasthenia gravis:
Myokardinfarkt (Hjerteinfarkt, Hjerteattakk):
NSAID:
Persisterende ductus arteriosus (Patent ductus arteriosus, PDA):
Pris (kr):
R.gr.:
Refusjon:
Respirasjonsdepresjon (Åndedrettsdepresjon, Respiratorisk hemming):
Takykardi:
Trombedannelse (Trombose, Blodproppdannelse):
Trombocytopeni (Trombopeni):
Urtikaria (Elveblest):
Ustabil angina (Ustabil angina pectoris, Ustabil hjertekrampe, UAP):
Økt blødningstendens (Hemoragisk diatese, Blødningsdiatese):