ACE-hemmer.

ATC-nr.: C09A A03

Reseptgruppe C. Reseptbelagt preparat.T

Klasse grønn Står ikke på WADAs dopingliste



TABLETTER 5 mg, 10 mg og 20 mg: Hver tablett inneh.: Lisinoprildihydrat tilsv. lisinopril 5 mg, resp. 10 mg og 20 mg. Fargestoff: 5 mg, 10 mg og 20 mg: Rødt jernoksid (E 172).


Indikasjoner: 

Behandling av hypertensjon. Behandling av symptomatisk hjertesvikt. Korttidsbehandling (6 uker) hos hemodynamisk stabile pasienter innen 24 timer etter et akutt hjerteinfarkt. Behandling av nyresykdom hos hypertensive pasienter med type 2-diabetes og begynnende nefropati.

Dosering: 

Dosen bør individualiseres i forhold til pasientprofil og blodtrykksrespons. Hypertensjon: Preparatet kan brukes alene, eller i kombinasjon med andre antihypertensiver. Startdose: 10 mg. Pasienter med sterkt aktivert renin-angiotensin-aldosteronsystem (særlig renovaskulær hypertensjon, salt- og/eller volumtap, hjertesvikt, eller alvorlig hypertensjon) kan oppleve kraftig blodtrykksfall etter 1. dose. Startdose 2,5-5 mg er anbefalt hos disse pasientene og behandling bør igangsettes under medisinsk overvåkning. Lavere startdose er påkrevd ved nedsatt nyrefunksjon. Vedlikeholdsdose: 20 mg 1 gang daglig. Hvis ønsket terapeutisk effekt ikke oppnås i løpet av 2-4 dager kan dosen økes. Maks. dosen ved langtidsbehandling i studier er 80 mg/dag. Behandling med diuretika: Symptomatisk hypotensjon kan opptre etter påbegynt lisinoprilbehandling. Dette er mer sannsynlig ved samtidig diuretikabehandling. Forsiktighet bør derfor utvises, da disse pasientene kan være volum- eller saltdepleterte. Hvis mulig, bør diuretikum seponeres 2-3 dager før lisinoprilbehandling påbegynnes. Hos hypertensive pasienter der det ikke er mulig å seponere behandlingen med diuretikum, bør lisinoprilbehandling begynne med 5 mg. Nyrefunksjon og serumkalium bør overvåkes. Påfølgende dosering bør tilpasses blodtrykksrespons. Hvis påkrevd kan diuretikumbehandling gjenopptas. Nedsatt nyrefunksjon: Dosering bør baseres på kreatininclearance iht. følgende tabell:

Kreatininclearance (ml/minutt)

Startdose (mg/dag)

<10 (inkl. pasienter på dialyse)

2,51

10-30

2,5-5

31-80

5-10

1 Dose og/eller doseringsfrekvens justeres i forhold til blodtrykksrespons.Dosen kan titreres opp til blodtrykket er kontrollert, til maks. 40 mg daglig. Hjertesvikt: Ved symptomatisk hjertesvikt bør lisinopril brukes som tilleggsbehandling sammen med diuretika, og når relevant, med digitalis eller betablokkere. Startdose: Lisinopril 2,5 mg daglig, under medisinsk overvåkning for å bestemme starteffekten på blodtrykket. Lisinoprildosen bør ikke økes med mer enn 10 mg om gangen, i intervaller på minimum 2 uker, til høyeste tolererte dose, maks. 35 mg 1 gang daglig. Dosejustering bør baseres på pasientens kliniske respons. Pasienter med høy risiko for symptomatisk hypotensjon, f.eks. ved saltmangel med eller uten hyponatremi, hypovolemi, eller ved bruk av store diuretikumdoser, bør hvis mulig få korrigert disse tilstandene før lisinoprilbehandling. Nyrefunksjon og serumkalium bør overvåkes. Akutt hjerteinfarkt: Pasienter bør, ved behov, få standardbehandling med trombolytika, acetylsalisylsyre og betablokkere. Glyseroltrinitrat i.v. eller transdermalt, kan også brukes sammen med lisinopril. Startdose (første 3 dager etter infarkt): Lisinoprilbehandlingen kan begynne innen 24 timer etter begynnende symptomer. Behandling bør ikke igangsettes ved systolisk blodtrykk <100 mm Hg. 1. dose 5 mg etterfulgt av 5 mg etter 24 timer, deretter 10 mg etter 48 timer og videre 10 mg 1 gang daglig. Pasienter med lavt systolisk blodtrykk (≤120 mm Hg) ved behandlingsstart, eller i løpet av de 3 første døgn etter infarktet, bør gis 2,5 mg. Ved nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance <80 ml/minutt), bør første dose justeres i forhold til kreatininclearance. Vedlikeholdsdose: 10 mg 1 gang daglig. Ved hypotensjon (systolisk blodtrykk ≤100 mm Hg) kan det gis en daglig vedlikeholdsdose på 5 mg, med midlertidig reduksjon til 2,5 mg om nødvendig. Ved vedvarende hypotensjon (systolisk blodtrykk ≤90 mm Hg i >1 time) bør preparatet seponeres. Pasienten undersøkes på nytt etter 6 ukers behandling. Ved symptomer på hjertesvikt bør lisinoprilbehandlingen fortsette. Nyrekomplikasjoner ved diabetes mellitus: Hos hypertensive pasienter med type 2-diabetes og begynnende nefropati, anbefales lisinopril 10 mg 1 gang daglig, som ved behov kan økes til 20 mg 1 gang daglig, for å oppnå et diastolisk blodtrykk <90 mm Hg. Ved nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance <80 ml/minutt), bør startdosen justeres i forhold til kreatininclearance. Barn 6-16 år: Hypertensjon: Begrensede data. Startdose ved kroppsvekt 20-50 kg er 2,5 mg 1 gang daglig, og 5 mg 1 gang daglig ved kroppsvekt ≥50 kg. Tilpasses til maks. 20 mg daglig ved kroppsvekt 20-50 kg, og 40 mg ved kroppsvekt ≥50 kg. Doser >0,61 mg/kg, eller >40 mg er ikke undersøkt hos barn. Ved nedsatt nyrefunksjon bør en lavere startdose eller økt doseringsintervall vurderes. Hos barn er det ingen data på andre indikasjoner, og preparatet anbefales derfor ikke til barn ved andre indikasjoner, barn <6 år eller ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon (GFR <30 ml/minutt). Eldre: Det er ikke sett aldersrelaterte endringer i effekt- eller sikkerhetsprofilen for lisinopril. Når høy alder er forbundet med nedsatt nyrefunksjon, bør dosering gjøres iht. retningslinjene beskrevet i tabellen over. Dosen bør deretter justeres i følge blodtrykksrespons. Nyretransplanterte: Manglende erfaring med nylig nyretransplanterte pasienter gjør at lisinoprilbehandling ikke anbefales. Administrering: Tas peroralt 1 gang daglig på omtrent samme tid, uavhengig av måltid. Tablettene kan deles/knuses for å lette inntaket.

Kontraindikasjoner: 

Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene eller annen ACE-hemmer. Angioødem i forbindelse med tidligere behandling med ACE-hemmere. Arvelig eller idiopatisk angioødem. 2. eller 3. trimester i svangerskap.

Forsiktighetsregler: 

Symptomgivende hypotensjon: Sees sjelden ved ukomplisert hypertensjon. Hypotensjon forekommer oftere hos volumdepleterte pasienter; f.eks. pga. diuretikabehandling, diettrelatert saltrestriksjon, dialyse, diaré eller oppkast, eller ved alvorlig renin-avhengig hypertensjon. Symptomatisk hypotensjon er observert ved hjertesvikt, med eller uten assosiert nedsatt nyrefunksjon, og vil mest sannsynlig forekomme ved med mer alvorlig grad av hjertesvikt. Ved økt risiko for symptomatisk hypotensjon bør pasienten overvåkes nøye ved behandlingsoppstart og dosejustering. Lignende vurderinger gjelder ved iskemisk eller cerebrovaskulær sykdom, der kraftig blodtrykksfall kan føre til hjerteinfarkt eller cerebrovaskulære komplikasjoner. Ved hypotensjon plasseres pasienten i liggende stilling og om nødvendig gis i.v. infusjon av normal saltoppløsning. Forbigående hypotensiv respons er ikke kontraindikasjon mot videre dosering, som vanligvis kan gis uten problemer etter volumøkning og påfølgende blodtrykksstigning. Hos noen hjertesviktpasienter med normalt eller lavt blodtrykk, kan tilleggsreduksjon av blodtrykket forekomme. Effekten er forventet og vanligvis ikke grunn til å avslutte behandlingen. Ved symptomatisk hypotensjon kan dosereduksjon eller seponering være nødvendig. Hypotensjon ved akutt hjerteinfarkt: Behandling må ikke igangsettes ved akutt hjerteinfarkt hos pasienter med risiko for alvorlig forverring av hemodynamiske forhold etter behandling med en vasodilator. Dette er pasienter med systolisk blodtrykk ≤100 mm Hg, eller kardiogent sjokk. I løpet av de første 3 dager etter et infarkt, bør dosen reduseres hvis blodtrykket er ≤120 mm Hg. Aorta og mitralklaffstenose/hypertrofisk kardiomyopati: Bør gis med forsiktighet til pasienter med mitralklaffstenose, eller obstruksjon i utløpet av venstre ventrikkel, slik som aortastenose eller hypertrofisk kardiomyopati. Nedsatt nyrefunksjon: Rutinemessig overvåkning av kalium og kreatinin er en del av normal medisinsk praksis for disse pasientene. Ved hjertesvikt kan hypotensjon, som følge av oppstart med en ACE-hemmer, lede til ytterligere svekkelse av nyrefunksjonen. Akutt nyresvikt, vanligvis reversibel, er rapportert i slike tilfeller. Hos noen pasienter med nyrearteriestenose, øker blodurinstoff og S-kreatinin ved behandling med ACE-hemmere. Økningene er vanligvis reversible etter seponering. Økte verdier er særlig sannsynlig ved nedsatt nyrefunksjon. Ved renovaskulær hypertensjon er det økt risiko for alvorlig hypotensjon og ytterligere reduksjon av nyrefunksjonen, og behandlingen bør igangsettes under nøye medisinsk overvåkning med lave doser og forsiktig dosetitrering. Behandling med diuretika kan bidra til ovennevnte, og disse bør seponeres og nyrefunksjonen overvåkes i de første ukene med lisinoprilbehandling. Økt S-urinstoff og S-kreatinin er sett hos noen hypertensive pasienter uten tilsynelatende renovaskulær sykdom. Økningen er vanligvis liten og forbigående, særlig ved samtidig bruk av diuretika, og er mer sannsynlig ved allerede nedsatt nyrefunksjon. Dosereduksjon og/eller seponering av diuretikum og/eller lisinopril kan være nødvendig. Behandling av akutt hjerteinfarkt bør ikke igangsettes ved tegn på nedsatt nyrefunksjon, definert som S-kreatinin >177 μmol/liter og/eller proteinuri >500 mg/24 timer. Hvis nedsatt nyrefunksjon utvikles under behandling (S-kreatinin >265 μmol/liter eller fordobling av før-behandlingsnivå) bør seponering overveies. Anafylaktoide reaksjoner: Angionevrotisk ødem er mindre vanlig. Preparatet må seponeres umiddelbart og pasienten må gis behandling og observeres nøye til hevelsen forsvinner. Selv i tilfeller der bare tungen er affisert, uten luftveisblokade, kan det kreves forlenget observasjon, da behandling med antihistaminer og kortikosteroider ikke alltid er tilstrekkelig. Dødsfall er svært sjeldent rapportert som følge av angioødem forbundet med larynksødem eller tungeødem. Pasienter med ødem av tunge, glottis eller larynks, vil sannsynligvis oppleve luftveisobstruksjon, særlig ved gjennomgått luftveiskirurgi. I slike tilfeller må øyeblikkelig hjelp gis. Pasienter med angioødem i anamnesen, uavhengig av behandling med ACE-hemmer, kan ha økt risiko for angioødem ved behandling med en ACE-hemmer. Anafylaktoide reaksjoner er rapportert hos pasienter dialysert med «high flux»-membraner (f.eks. AN69) og samtidig behandlet med en ACE-hemmer. Hos disse pasientene bør det overveies å bruke en annen type dialysemembran eller en annen klasse hypertensiva. I sjeldne tilfeller har pasienter under LDL-lipoprotein aferese med dekstransulfat, opplevd livstruende anafylaktoide reaksjoner. Behandling med ACE-hemmere bør unngås før hver aferese. Pasienter som får ACE-hemmere under desensibiliserende behandling (f.eks. bie- og vepsegift), har opplevd anafylaktoide reaksjoner. Hos de samme pasientene uteble disse reaksjonene når ACE-hemmeren midlertidig ble seponert, men symptomene kom tilbake ved utilsiktet readministrering. Leversvikt: I svært sjeldne tilfeller er ACE-hemmere assosiert med et syndrom som starter med kolestatisk gulsott eller hepatitt og progredierer til raskt fulminant nekrose og (av og til) død. Mekanismen er ukjent. Ved utvikling av gulsott eller markert stigning av leverenzymer bør behandlingen avsluttes og pasienten bør få passende medisinsk oppfølging. Nøytropeni og agranulocytose: Nøytropeni, agranulocytose, trombocytopeni og anemi er rapportert. Ved normal nyrefunksjon og ingen andre kompliserende faktorer, forekommer nøytropeni sjeldent. Nøytropeni og agranulocytose er reversible etter seponering. Lisinopril bør brukes med stor varsomhet hos pasienter med vaskulær kollagen sykdom, pasienter som får immunsuppressiv behandling eller terapi med allopurinol eller prokainamid, særlig ved preeksisterende nedsatt nyrefunksjon. Noen av pasientene utviklet alvorlige infeksjoner, som i noen tilfeller ikke reagerte på antibiotika. Ved behandling av disse pasientene anbefales jevnlig måling av hvite blodceller og pasientene bør rådes til å rapportere ethvert infeksjonstegn. Kirurgi og anestesi: Lisinopril kan blokkere dannelse av angiotensin II sekundært til kompensatorisk frigjøring av renin, og hypotensjon kan oppstå under større kirurgiske inngrep eller ved anestesi med legemidler som gir blodtrykkssenkning. Hypotensjonen kan korrigeres ved volumøkning. Hyperkalemi: Økning i S-kalium er observert. Følgende pasientgrupper har økt risiko for hyperkalemi: Pasienter med redusert nyrefunksjon, diabetes mellitus, pasienter som bruker kaliumsparende diuretika, kaliumtilskudd og/eller kaliumholdige salterstatninger, eller pasienter som tar andre legemidler forbundet med økt S-kalium (f.eks. heparin). Ved samtidig behandling med de ovennevnte legemidler er regelmessig måling av S-kalium anbefalt. Diabetespasienter: Ved behandling med orale antidiabetika eller insulin og ACE-hemmer bør blodsukker følges nøye den første måneden. Ved bilkjøring eller bruk av maskiner, bør det tas hensyn til at tilfeller av svimmelhet eller tretthet kan forekomme.

Interaksjoner: 

Diuretika: Samtidig bruk gir vanligvis additiv antihypertensiv effekt. Pasienter som allerede bruker diuretika og særlig de som nylig har begynt med slik behandling, kan av og til oppleve uttalt blodtrykksreduksjon når lisinoprilbehandlingen igangsettes. Muligheten for symptomatisk hypotensjon kan minimeres ved å avslutte diuretikabehandlingen før igangsetting av lisinoprilbehandlingen. Kaliumtilskudd, kaliumsparende diuretika og salterstatninger: Tilfeller av hyperkalemi. Risikofaktorer for utvikling av hyperkalemi inkl. redusert nyrefunksjon, diabetes mellitus, samtidig bruk av kaliumsparende diuretika (f.eks. spironolakton, triamteren eller amilorid), kaliumtilskudd eller salterstatninger med kalium. Bruk av kaliumtilskudd, kaliumsparende diuretika eller salttilskudd med kalium, særlig ved nedsatt nyrefunksjon, kan føre til uttalt økning i S-kalium. Samtidig bruk av diuretikum som gir kaliumtap, kan motvirke hypokalemi. Litium: Reversible økninger i S-litium konsentrasjoner og toksisitet er rapportert ved samtidig bruk av litium. Samtidig bruk av tiaziddiuretika kan øke risikoen for litiumtoksisitet og forverre allerede eksisterende litiumtoksisitet. Kombinasjon med litium anbefales ikke, men hvis nødvendig må S-litiumnivåer måles hyppig. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) inkl. acetylsalicylsyre (ASA) ≥3 g/dag: Jevnlig bruk av NSAIDs (inkl. ASA ≥3 g/dag) kan redusere den antihypertensive effekten av en ACE-hemmer. NSAIDs og ACE-hemmere har en additiv effekt på økningen i S-kalium og kan føre til forverret nyrefunksjon. Effektene er vanligvis reversible. I sjeldne tilfeller kan akutt nyresvikt oppstå, særlig hos pasienter med kompromittert nyrefunksjon, f.eks. eldre eller dehydrerte. Gull: Nitrittreaksjoner (symptomer på vasodilatering inkl. rødme, kvalme, svimmelhet og hypotensjon, som kan være svært alvorlige) etter injeksjon med gull (f.eks. natrium aurotiomalat), forekommer med økt hyppighet under ACE-hemmerbehandling. Samtidig bruk av andre antihypertensiver kan gi økt hypotensiv effekt. Samtidig bruk av glyseroltrinitrat og andre nitrater, eller andre vasodilatorer, visse legemidler til bruk ved anestesi, trisykliske antidepressiver og antipsykotika, kan resultere i ytterligere blodtrykksreduksjon. Sympatomimetika kan redusere den antihypertensive effekten av ACE-hemmere. Samtidig bruk av antidiabetika (insuliner og hypoglykemiske midler til peroral bruk) kan føre til ytterligere reduksjon av blodsukkeret, med fare for hypoglykemi. Dette opptrer hyppigere i løpet av de første ukene og ved nedsatt nyrefunksjon. Lisinopril kan brukes samtidig med ASA (kardiologiske doser), trombolytika, betablokkere og/eller nitrater.
Vis DRUID-interaksjoner for C09A A03 utvid

Gå til DRUID-analyse


Graviditet/Amming:

Se Kontraindikasjoner. Overgang i placenta: Bør ikke brukes i 1. trimester av svangerskapet. Kontraindisert i 2. og 3. trimester. Begrensede data kan ikke utelukke økt teratogeneserisiko ved bruk av ACE-hemmere. Med mindre videre bruk av ACE-hemmere anses som helt nødvendig, bør pasienter som planlegger graviditet, bytte til alternativ antihypertensiv behandling. Ved påvist graviditet, bør preparatet seponeres umiddelbart, og hvis hensiktsmessig, alternativ behandling startes. ACE-hemmere kan ved bruk i 2. og 3. trimester medføre føtotoksisitet (nedsatt nyrefunksjon, oligohydramnion og forsinket bendannelse i skallen) og neonatal toksisitet (nyresvikt, hypotensjon og hyperkalemi). Ultralydundersøkelse for å undersøke nyrefunksjon og kranium anbefales hvis fosteret er eksponert for ACE-hemmere i 2. eller 3. trimester. Spedbarn eksponert for ACE-hemmere in utero bør observeres nøye for hypotensjon. Overgang i morsmelk: Ukjent. Anbefales ikke ved amming.

Bivirkninger:

Vanlige (≥1/100 til <1/10): Gastrointestinale: Diaré, oppkast. Hjerte/kar: Ortostatiske effekter (inkl. hypotensjon). Luftveier: Hoste. Nyre/urinveier: Nedsatt nyrefunksjon. Øvrige: Svimmelhet, hodepine. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Gastrointestinale: Kvalme, magesmerter, fordøyelsesbesvær. Hjerte/kar: Hjerteinfarkt eller cerebrovaskulære hendelser, muligens sekundært til uttalt hypotensjon hos høyrisikopasienter, hjertebank og takykardi. Hud: Utslett, pruritus. Raynauds fenomen. Kjønnsorganer/bryst: Impotens. Luftveier: Rhinitt. Psykiske: Labil sinnsstemning, parestesi, vertigo, smaksforstyrrelser, søvnforstyrrelser. Øvrige: Tretthet, asteni. Økning i S-urea, økning i S-kreatinin, økning i leverenzymer, hyperkalemi. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Blod/lymfe: Redusert hemoglobin og hematokrit. Endokrine: Syndrom av forstyrret antidiuretisk hormonsekresjon (SIADH). Gastrointestinale: Munntørrhet. Hud: Urticaria, alopesi, psoriasis, hypersensitivitet/angionevrotisk ødem, angionevrotisk ødem i ansiktet, ekstremiteter, lepper, glottis og/eller larynks. Kjønnsorganer/bryst: Gynekomasti. Nyre/urinveier: Uremi, akutt nyresvikt. Psykiske: Mental forstyrrelse, olfaktoriske forstyrrelser. Øvrige: Økninger i S-bilirubin, hyponatremi. Svært sjeldne (<1/10000): Blod/lymfe: Benmargsdepresjon, anemi, trombocytopeni, leukopeni, nøytropeni, agranulocytose, hemolytisk anemi, lymfadenopati, autoimmun sykdom. Gastrointestinale: Pankreatitt, hepatitt- enten hepatocellulær eller kolestatisk, gulsott, leversvikt, intestinalt angioødem. Hud: Kaldsvette, pemfigus, toksisk epidermal nekrolyse, Stevens-Johnsons syndrom, erythema multiforme. Luftveier: Bronkospasme, sinusitt, allergisk alveolitt/eosinofil pneumoni. Nyre/urinveier: Oliguri/anuri. Stoffskifte/ernæring: Hypoglykemi. Et symptomkompleks som inkl. 1 eller flere av følgende er rapportert: Feber, vaskulitt, myalgi, artralgi/artritt, positiv antinukleære antistoff (ANA), forhøyet senkningsreaksjon (SR), eosinofile og leukocytter, utslett, fotosensitivitet eller andre hudmanifestasjoner. Ukjent: Symptomer på depresjon, synkope. Sikkerhetsdata antyder at lisinoprils sikkerhetsprofil hos hypertensive barn er sammenlignbar med den hos voksne.

Rapportering av bivirkninger


Overdosering/Forgiftning:

Begrensede data mht. overdose. Symptomer: Hypotensjon, sirkulatorisk sjokk, elektrolyttforstyrrelser, nyresvikt, hyperventilering, takykardi, palpitasjoner, bradykardi, svimmelhet, angst og hoste. Behandling: I.v. infusjon av isoton saltløsning. Ved hypotensjon plasseres pasienten i sjokkposisjon. Hvis tilgjengelig kan angiotensin II-infusjon og/eller katekolaminer i.v. vurderes. Hvis tabletten er tatt nylig kan fjerning forsøkes (f.eks. emesis, ventrikkelaspirasjon, inntak av absorpsjonsmidler og natriumsulfat). Lisinopril kan fjernes ved hemodialyse. Pacemaker er indisert ved terapiresistent bradykardi. Vitale tegn, S-elektrolytter og kreatinin bør følges jevnlig. Se Giftinformasjonens anbefalinger C09A A03.

Egenskaper:

Klassifisering: Peptidyl dipeptidase-hemmer. Virkningsmekanisme: ACE-hemmer. Hemming av ACE gir redusert angiotensin II-konsentrasjon, som igjen resulterer i redusert vasopressor aktivitet og aldosteronutskillelse. Blodtrykkssenkende effekt antas å skyldes hemming av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Lisinopril virker antihypertensivt også ved lave reninnivåer. ACE er identisk med kininase II, et enzym som degraderer bradykinin. Ukjent hvorvidt økte bradykininnivåer medvirker til lisinoprils terapeutiske effekt. Absorpsjon: Maks. serumkonsentrasjon oppnås normalt innen 7 timer. Ved akutt hjerteinfarkt intrer maks. serumkonsentrasjon ofte litt senere. Gjennomsnittlig absorpsjon ca. 25%, med interindividuell variasjon på 6-60%. Absolutt biotilgjengelighet reduseres med ca. 16% ved hjertesvikt. Nedsatt leverfunksjon hos cirrhotiske pasienter gir redusert absorpsjon (ca. 30%), men økt tilgjengelighet (ca. 50%) pga. redusert clearance. Absorpsjonen påvirkes ikke av matinntak. Proteinbinding: Lisinopril synes ikke å være bundet til andre proteiner enn sirkulerende ACE. Halveringstid: Ved gjentatt dosering er effektiv halveringstid 12,6 timer. Clearance hos friske frivillige er ca. 50 ml/minutt. Synkende serumkonsentrasjoner medfører forlenget terminal fase, men dette bidrar ikke til akkumulering av legemidlet. Terminal fase representerer antagelig mettbar binding til ACE ved maks. lisinoprilabsorpsjon og er ikke doseproporsjonal. Metabolisme: Metaboliseres praktisk talt ikke. Utskillelse: Uendret i urin.

Sist endret: 03.10.2011
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)


  

Zestril, TABLETTER:

StyrkePakningVarenrPrisRefusjonSPC
5 mg100 stk. (boks) 001855kr 111,70 (trinnpris kr 104,40)C09AA03_1SPC
10 mg98 stk. (endose) 001888kr 110,00 (trinnpris kr 110,00)C09AA03_1SPC
20 mg98 stk. (endose) 001921kr 192,50 (trinnpris kr 192,50)C09AA03_1SPC