TABLETTER 5 mg, 10 mg og
20 mg: Hver tablett inneh.: Enalaprilmaleat
5 mg, resp. 10 mg og 20 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: 10
mg og 20 mg: Jernoksid (E 172). Alle tabletter har delestrek.
Indikasjoner:
Hypertensjon. Hjertesvikt. Profylaktisk for
å redusere mortalitet hos pasienter som har stabil, behandlingstrengende
hjertesvikt, og da i tillegg til konvensjonell behandling.
Dosering:
Kan tas uavhengig av måltid.
Voksne: Ved hypertensjon kan enalapril kombineres
med andre blodtrykkssenkende midler, spesielt et diuretikum og/eller
en betablokker. Symptomatisk hypotensjon kan forekomme etter initialdosen
med enalapril, spesielt hos pasienter som behandles med diuretika.
Det bør derfor utvises forsiktighet fordi disse pasientene kan være
volum- og saltdepleterte. 2-3 dager før behandlingen med enalapril
initieres, bør diuretika seponeres. Hvis ikke, bør initialdosen av
enalapril være lav (5 mg eller mindre), slik at den initielle effekten
på blodtrykket kan bestemmes.
Essensiell hypertensjon: Vanligste startdose: 20 mg 1 gang daglig. Justeres individuelt,
til maks. 40 mg daglig, vanligste vedlikeholdsdose er 20 mg 1 gang
daglig.
Renovaskulær hypertensjon: Initialt 5 mg
eller mindre daglig. Dosen justeres etter behov. Vanlig dose: 20 mg
1 gang daglig.
Hjertesvikt: Initialdose: 2,5 mg (
½
tablett 5 mg). Dosen justeres gradvis etter behov, fortrinnsvis over
2-4 uker. Passende dosering den første uken er 2,5 mg 1 gang daglig
de 3 første dagene, deretter 2,5 mg 2 ganger daglig i 4 dager. Vedlikeholdsdose
på vanligvis 20 mg daglig, gitt som 1 dose eller fordelt på 2. Blodtrykk
og nyrefunksjoner bør monitoreres nøye både før og etter behandlingsstart
siden hypotensjon og (mer sjelden) påfølgende nyresvikt er rapportert.
Serumkalium bør også monitoreres. Hypotensjon som fremtrer etter initialdosen
med Renitec indikerer ikke at hypotensjon vil forekomme ved vedvarende
bruk, og kontraindikerer derfor ikke videre bruk.
Nedsatt
nyrefunksjon: Vanligvis anbefales lavere doser og/eller lengre
doseringsintervall. Veiledende skjema:
Kreatininclearance (ml/minutt) | Initialdose (mg/dag) |
80-31 | 5-10 |
30-11 | 2,5-5 |
≤10 | Se nedenfor |
Enalaprilat elimineres ved hemodialyse. Hos
dialysepasienter gis 2,5 mg (
½ tablett 5 mg) på dialysedager. Dosering
på ikke-dialysedager tilpasses blodtrykksrespons.
Barn: Det er begrenset klinisk erfaring vedrørende
bruk hos hypertensive barn. For pasienter som kan svelge tabletter,
bør dosen individuelt tilpasses til pasientprofil og blodtrykksrespons.
20-<50 kg: Anbefalt startdose er 2,5 mg (
½ tablett
5 mg) 1 gang daglig.
≥50 kg: Anbefalt
startdose er 5 mg 1 gang daglig. Doseringen bør justeres etter pasientens
behov til maks. 20 mg daglig for pasienter som veier 20 kg til <50
kg og 40 mg for pasienter som veier ≥50 kg. Ikke anbefalt til nyfødte
og barn med glomerulusfiltrasjonshastighet <30 ml/minutt/1,73 m
2 pga. manglende data.
Kontraindikasjoner:
Kjent overømfintlighet for noen av innholdsstoffene.
Angionevrotisk ødem i forbindelse med tidligere behandling med ACE-hemmere.
Arvelig og idiopatisk angioødem. 2. og 3. trimester av svangerskapet.
Forsiktighetsregler:
Symptomgivende hypotensjon: Kan sees både hos pasienter med hjertesvikt og hypertensjon fortrinnsvis
hos volum- og/eller saltdepleterte (diuretika, saltrestriksjon, brekninger,
diaré, dialyse). Oftere ved alvorlig enn ved mild/moderat hjertesvikt.
Sjelden ved ukomplisert hypertensjon. Hos pasienter med sannsynlighet
for hypotensjon bør behandlingen startes under nøye kontroll; likeledes
bør pasientene holdes under observasjon ved endring av enalapril og/eller
diuretikumdosering. Samme forsiktighetsregler gjelder for pasienter
med iskemisk hjertesykdom eller cerebrovaskulær sykdom. Kraftig blodtrykksfall
kan hos disse pasientene resultere i hhv. hjerteinfarkt eller cerebrovaskulært
insult. Hos noen hjertesviktpasienter med normalt eller lavt blodtrykk
på forhånd kan en ytterligere reduksjon av blodtrykk finne sted. Ved
symptomgivende blodtrykksfall reduseres diuretikum og/eller enalaprildosen.
Det er ikke grunn til å seponere behandlingen med mindre hypotensjonen
forblir symptomgivende etter ev. dosereduksjon. Dersom hypotensjon
oppstår, legges pasienten ned, og om nødvendig gis infusjon av natriumklorid
9 mg/ml for å øke plasmavolumet. Hypotensjon vil vanligvis ikke kontraindisere
fortsatt behandling etter at plasmavolum og blodtrykk er korrigert.
Aorta stenose/hypertrofisk kardiomyopati: ACE-hemmere bør
gis med forsiktighet til pasienter hvor passasjen fra venstre ventrikkel
er obstruert.
Nedsatt nyrefunksjon: Hos noen pasienter
kan hypotensjon etter start av behandling med ACE-hemmere føre til
ytterligere nedsettelse av nyrefunksjonen. Akutt nyresvikt, vanligvis
reversibel, er rapportert. Hos noen pasienter med nyrearteriestenose
er økt blodurinstoff og serumkreatinin observert. Økningene er reversible
etter seponering. Økte verdier mest sannsynlig hos pasienter med nedsatt
nyrefunksjon. Økt blodurinstoff og serumkreatinin også rapportert
hos noen hypertonikere uten åpenbar vaskulær nyresykdom. Økningene
er vanligvis små og midlertidige, og observeres fortrinnsvis når enalapril
er gitt samtidig med et diuretikum og ved en på forhånd nedsatt nyrefunksjon.
Dosereduksjon og/eller seponering av diuretikum og/eller enalapril
kan være nødvendig.
Angionevrotisk ødem: Angionevrotisk
ødem med hevelse i ansikt, ekstremiteter, lepper, tunge, glottis og/eller
larynks er rapportert (sjelden), og kan forekomme når som helst i
løpet av behandlingen. Krever øyeblikkelig seponering og nøye observasjon
av pasienten til hevelsen forsvinner. Selv i tilfeller der tungen
er opphovnet uten at respirasjonen er påvirket, kan pasienten ha behov
for forlenget observasjon, fordi behandling med antihistaminer og
kortikosteroider kan være utilstrekkelig. Dødsfall er svært sjelden
rapportert som følge av angioødem knyttet til ødem i larynks eller
tunge. Dersom tunge, glottis eller larynks er påvirket, vil pasienten
trolig oppleve luftveisobstruksjon. Dette gjelder særlig pasienter
som tidligere har gjennomgått luftveiskirurgi. Ved affeksjon av tunge,
glottis eller larynks kreves umiddelbart adekvat medisinsk behandling
f.eks. adrenalin (0,3-0,5 ml adrenalinoppløsning 1 mg/ml gitt subkutant)
og/eller tiltak for å sikre åpne luftveier.
Overfølsomhet/desensibilisering: I sjeldne tilfeller i forbindelse med desensibilisering med hymeoptera,
har det forekommet livstruende anafylaktoide reaksjoner hos pasienter
som samtidig behandles med ACE-hemmer. De samme pasientene unngikk
reaksjon hvis ACE-hemmeren ble midlertidig seponert før desensibilisering.
Ved feilaktig reinstitusjon av ACE-hemmer under desensibilisering
vendte reaksjonen tilbake.
Anafylaktiske reaksjoner ved LDL-aferese: I sjeldne tilfeller har det oppstått livstruende anafylaktiske reaksjoner
hos pasienter som gjennomgår LDL-aferese med dekstransulfat samtidig
som de behandles med ACE-hemmer. Dette kan unngås ved å seponere behandlingen
med ACE-hemmer før hver aferese.
Laktose: Pasienter
med sjeldne arvelige problemer med galaktoseintoleranse, en spesiell
form for hereditær laktasemangel (lapp-laktasemangel) eller glukose-galaktosemalabsorpsjon
bør ikke ta dette legemidlet.
Hyperkalemi: Under
behandling med ACE-hemmere har følgende pasientgrupper økt risiko
for hyperkalemi: Pasienter med nyreinsuffisiens, diabetes mellitus,
pasienter som bruker kaliumsparende diuretika, kaliumtilskudd og/eller
kaliumholdige salterstatninger.
Hemodialyse: Anafylaktoide
reaksjoner er sett hos pasienter som ble dialysert med «high
flux»-membraner (f.eks. AN69) og samtidig ble behandlet med
ACE-hemmer. For disse pasientene bør en annen type dialysemembraner
eller en annen gruppe antihypertensiver vurderes.
Hoste: Hoste er rapportert ved bruk av ACE-hemmere. Hosten er karakterisert
som ikke-produktiv, vedvarende, og opphører ved avsluttet behandling.
ACE-hemmerindusert hoste bør betraktes som en mulig differensialdiagnose
ved hoste.
Kirurgi/anestesi: Ved større kirurgiske
inngrep eller under anestesi med midler som gir blodtrykksreduksjon,
hemmes dannelsen av angiotensin II som er sekundær til kompensatorisk
reninfrigjøring. Dette kan lede til ytterligere hypotensjon, som kan
korrigeres med økning av plasmavolumet.
Barn: Det
er begrenset erfaring vedrørende effekt og sikkerhet ved hypertensjon
hos barn >6 år, og ingen erfaring ved andre indikasjoner. Farmakokinetiske
data for barn >2 måneder er begrenset. Preparatet er ikke anbefalt
til barn ved andre indikasjoner enn hypertensjon.
Interaksjoner:
Økt BT-senkende effekt brukt sammen med andre
antihypertensiver. Kaliumsparende diuretika, kaliumtilskudd eller
kaliumholdige salterstatninger kan føre til signifikant økning av
serumkalium. ACE-hemmere svekker diuretikaindusert kaliumtap. Dersom
ledsagende behandling er indisert grunnet påvist hypokalemi, må denne
gjennomføres varsomt og med hyppige serumkaliummålinger. Litiumclearance
kan bli redusert. Dersom litiumsalter skal gis, bør litiumnivået i
serum derfor undersøkes nøye. Samtidig bruk av antidiabetika (insuliner,
orale hypoglykemiske legemidler) kan føre til økt hypoglykemisk effekt
og risiko for hypoglykemi. Dette er mest uttalt i begynnelsen av behandlingen,
samt hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Samtidig bruk av NSAID,
inkl. selektive COX-2-hemmere, kan redusere den blodtrykkssenkende
effekten. Ved nedsatt nyrefunksjon kan samtidig bruk av NSAID, inkl.
selektive COX-2-hemmere, forverre nyrefunksjonen. Disse effektene
er vanligvis reversible. Samtidig bruk av allopurinol gir økt risiko
for leukopeni. Samtidig bruk av ciklosporin eller trimetoprim gir
økt risiko for hyperkalemi.
Vis DRUID-interaksjoner for C09A A02 
Liste over interaksjoner:
 | C09A ace-hemmere, usammensatte - M04A A01 allopurinol Økt risiko for hypersensitivitetsreaksjoner, inklusive hudutslett og leukopeni, spesielt hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon | Søk i PubMed |
 | C09A ace-hemmere, usammensatte - M04A A51 allopurinol, kombinasjoner Økt risiko for hypersensitivitetsreaksjoner, inklusive hudutslett og leukopeni, spesielt hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon | Søk i PubMed |
 | C09C angiotensin ii antagonister, usammensatte - C09A ace-hemmere, usammensatte Økt risiko for nefrotoksisitet/hyperkalemi | Søk i PubMed |
 | C09D angiotensin ii antagonister, kombinasjoner - C09A ace-hemmere, usammensatte Økt risiko for nefrotoksisitet/hyperkalemi | Søk i PubMed |
 | A10 midler til diabetesbehandling - C09A ace-hemmere, usammensatte Økt hypoglykemisk effekt | Søk i PubMed |
 | J01E A01 trimetoprim - C09A ace-hemmere, usammensatte Økt risiko for hyperkalemi | Søk i PubMed |
 | J01E E kombinasjoner av sulfonamider og trimetoprim, inkl. derivater - C09A ace-hemmere, usammensatte Økt risiko for hyperkalemi | Søk i PubMed |
 | M01A A butylpyrazolidiner - C09A ace-hemmere, usammensatte Nedsatt antihypertensiv effekt (sannsynligvis minst risiko for sulindak), økt risiko for nyresvikt. | Søk i PubMed |
 | M01A B eddiksyrederivater og lignende substanser - C09A ace-hemmere, usammensatte Nedsatt antihypertensiv effekt (sannsynligvis minst risiko for sulindak), økt risiko for nyresvikt. | Søk i PubMed |
 | M01A C oxikamer - C09A ace-hemmere, usammensatte Nedsatt antihypertensiv effekt (sannsynligvis minst risiko for sulindak), økt risiko for nyresvikt. | Søk i PubMed |
 | M01A E propionsyrederivater - C09A ace-hemmere, usammensatte Nedsatt antihypertensiv effekt (sannsynligvis minst risiko for sulindak), økt risiko for nyresvikt. | Søk i PubMed |
 | M01A G fenamater - C09A ace-hemmere, usammensatte Nedsatt antihypertensiv effekt (sannsynligvis minst risiko for sulindak), økt risiko for nyresvikt. | Søk i PubMed |
 | M01A X01 nabumeton - C09A ace-hemmere, usammensatte Nedsatt antihypertensiv effekt (sannsynligvis minst risiko for sulindak), økt risiko for nyresvikt. | Søk i PubMed |
 | N02B A01 acetylsalisylsyre - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig nedsatt effekt av ACE-hemmere | Søk i PubMed |
 | N02B A51 acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig nedsatt effekt av ACE-hemmere | Søk i PubMed |
 | C03D kaliumsparende midler - C09A ace-hemmere, usammensatte Økt risiko for hyperkalemi | Søk i PubMed |
 | M01A H02 rofecoxib - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig nedsatt effekt av ACE-hemmere | Søk i PubMed |
 | M01A H coxiber - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig nedsatt effekt av ACE-hemmere. | Søk i PubMed |
 | L04A D01 ciklosporin - C09A ace-hemmere, usammensatte Økt risiko for nefrotoksisitet/hyperkalemi | Søk i PubMed |
 | A10B A02 metformin - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd nedsatt nyrefunksjon. | Søk i PubMed |
 | A10B D02 metformin og sulfonamider - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd nedsatt nyrefunksjon. | Søk i PubMed |
 | A10B D03 metformin og rosiglitazon - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd nedsatt nyrefunksjon. | Søk i PubMed |
 | A10B D05 metformin og pioglitazon - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd nedsatt nyrefunksjon. | Søk i PubMed |
 | A10B D07 metformin og sitagliptin - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd nedsatt nyrefunksjon. | Søk i PubMed |
 | A10B D08 metformin og vildagliptin - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig økt risiko for laktacidose, særlig ved på forhånd nedsatt nyrefunksjon. | Søk i PubMed |
 | A12B kalium - C09A ace-hemmere, usammensatte Økt risiko for hyperkalemi | Søk i PubMed |
 | N01A generelle anestetika - C09A ace-hemmere, usammensatte Økt blodtrykkssenkende effekt | Søk i PubMed |
 | C09A A ace-hemmere, usammensatte - N05A N01 litium Økt konsentrasjon av litium (10-30% i interaksjonsstudier; mer i enkelte kasuistikker), økt risiko for bivirkninger (blant annet tørste, tremor, kvalme og diarè) | Søk i PubMed |
 | M04A B01 probenecid - C09A A02 enalapril Økt konsentrasjon av enalapril (50 %) | Søk i PubMed |
 | Z0ET etanolholdig drikke - C09A ace-hemmere, usammensatte Mulig risiko for blodtrykksfall ved samtidig inntak av alkohol. Jevnlig bruk av alkohol over tid kan føre til økt blodtrykk og motvirke den antihypertensive effekten av ACE-hemmere. | Søk i PubMed |
 | J04A B02 rifampicin - C09A A02 enalapril Nedsatt konsentrasjon av enalapril. | Søk i PubMed |
 | J04A M02 rifampicin og isoniazid - C09A A02 enalapril Nedsatt konsentrasjon av enalapril. | Søk i PubMed |
 | J04A M05 rifampicin, pyrazinamid og isoniazid - C09A A02 enalapril Nedsatt konsentrasjon av enalapril. | Søk i PubMed |
 | J04A M06 rifampicin, pyrazinamid, etambutol og isoniazid - C09A A02 enalapril Nedsatt konsentrasjon av enalapril. | Søk i PubMed |
Gå til DRUID-analyse
Graviditet/Amming:
Overgang i placenta: Behandling med ACE-hemmere er ikke anbefalt
i 1. trimester av svangerskapet. I 2. og 3. trimester er behandling
med ACE-hemmere kontraindisert. Det er ikke tilstrekkelig epidemiologisk
grunnlag for å konkludere med at eksponering for ACE-hemmere i 1.
trimester fører til økt risiko for teratogenese, men en liten risiko
kan ikke utelukkes. Behandling med ACE-hemmere bør ikke startes under
graviditet. Med mindre videre bruk av ACE-hemmere anses som helt nødvendig,
bør pasienter som planlegger graviditet, bytte til alternativ anti-hypertensiv
behandling med en etablert sikkerhetsprofil for bruk under graviditet.
Hvis graviditet blir påvist, bør behandling med ACE-hemmere stanses
umiddelbart, og hvis hensiktsmessig, alternativ behandling startes.
Det er kjent at eksponering for ACE-hemmere i 2. og 3. trimester kan
medføre føtotoksisitet (nedsatt nyrefunksjon, oligohydramnion og forsinket
bendannelse i skallen) og neonatal toksisitet (nyresvikt, hypotensjon
og hyperkalemi) hos mennesker. Ultralydundersøkelse for å undersøke
nyrefunksjon og kranium anbefales hvis fosteret er eksponert for ACE-hemmere
i 2. eller 3. trimester av svangerskapet. Spedbarn bør observeres
nøye for hypotensjon hvis moren har brukt ACE-hemmere under svangerskapet.
Overgang i morsmelk: Begrensede farmakokinetiske data viser svært
lav konsentrasjon i brystmelk. Selv om disse konsentrasjonene er tilsynelatende
klinisk irrelevante, er ikke bruk av preparatet anbefalt ved amming
av for tidlig fødte spedbarn og under de første få ukene etter fødselen
pga. en hypotetisk risiko for kardiovaskulære og renale effekter,
og pga. manglende klinisk erfaring. I tilfeller med eldre spedbarn
kan bruk av preparatet hos ammende mødre vurderes, hvis denne behandlingen
er nødvendig for moren, og barnet observeres med tanke på bivirkninger.
Bivirkninger:
Preparatet tolereres vanligvis godt. Bivirkningene
er vanligvis milde og forbigående.
Vanlige (≥1/100 til <1/10):
Gastrointestinale: Diaré, kvalme. Hjerte/kar:
Ortostatiske effekter inkl. hypotensjon, brystsmerter, synkope, svimmelhet.
Luftveier: Hoste (karakteristisk: forsvinner ved seponering). Nevrologiske:
Hodepine. Øvrige: Tretthet.
Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100):
Gastrointestinale: Buksmerter, dyspepsi. Hjerte/kar:
Palpitasjoner. Hud: Eksantem, kløe, rødme, urticaria. Kjønnsorganer/bryst:
Impotens. Luftveier: Dyspné, dysfagi. Nevrologiske: Somnolens. Øvrige:
Asteni.
Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000):
Blod/lymfe: Nøytropeni, trombocytopeni, agranulocytose
og benmargsdepresjon. Gastrointestinale: Brekninger, obstipasjon,
ileus, glossitt, stomatitt, smaksforandringer, anoreksi. Hjerte/kar:
Rytmeforstyrrelse, vaskulitt, angina pectoris, Raynauds fenomen. Hud:
Håravfall, fotosensibilisering, angioødem med hevelse av ansikt, ekstremiteter,
lepper, tunge, glottis og/eller larynks, erythema multiforme, eksfoliativ
dermatitt, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse,
pemfigus, hyperhidrose. Lever/galle: Leversvikt, gulsott (gallestase),
hepatocellulær eller kolestatisk hepatitt, pankreatitt. Luftveier:
Lungeinfiltrater, bronkospasme, forverret astma, rhinoré, heshet.
Muskel-skjelettsystemet: Myalgi, myositt, muskelkramper, artralgi,
artritt. Nevrologiske: Parestesier. Nyre/urinveier: Nedsatt nyrefunksjon
inkl. oliguri og nyresvikt. Psykiske: Søvnløshet, nervøsitet, forandret
stemningsleie, forvirring, vertigo, uvanlige drømmer. Øre: Tinnitus.
Øye: Tåkesyn.
Svært sjeldne (<1/10 000), ukjent:
Gastrointestinale: Intestinalt angioødem.
Et syndrom inkludert noen eller alle de følgende symptomene er rapportert
sjeldent: Feber, serositt, vaskulitt, myalgi/myositt, artralgi/artritt,
positiv test på ANA, forhøyet SR, eosinofili og leukocytose. Hudutslett,
fotosensibilisering eller andre dermatologiske manifestasjoner av
ulik alvorlighetsgrad kan forekomme.
Laboratorieverdier: Forhøyede verdier av serumkreatinin, serumurea, leverenzymer og
serumbilirubin, vanligvis reversibelt ved seponering av enalapril,
er observert. Lett nedsatte verdier av hemoglobin og hematokrit er
rapportert. Hyperkalemi og hyponatremi har inntruffet.
Rapportering av bivirkninger
Overdosering/Forgiftning:
Se Giftinformasjonens anbefalinger C09A A02.
Egenskaper:
Klassifisering: ACE-hemmer (ACE: Angiotensin converting enzyme).
Virkningsmekanisme:
Enalapril hydrolyseres til aktivt enalaprilat.
Den blodtrykkssenkende virkningen synes hovedsakelig relatert til
hemming av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Pasienter med lav-renin
hypertensjon får imidlertid også redusert sitt blodtrykk. Enalaprilat
blokkerer omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II via hemming
av ACE. Dette fører til reduksjon av angiotensin II i plasma. Angiotensin
II har sterke vasokonstriktoriske egenskaper og stimulerer aldosteronsekresjonen.
ACE er identisk med kinase II. Enalapril kan derfor også blokkere
nedbrytningen av bradykinin, et potent kardilaterende peptid. Den
kliniske betydningen av dette er imidlertid uklar. Enalapril reduserer
den perifere arterielle karmotstand hos hypertonikere, men gir ingen
eller ubetydelig forandring av hjertefrekvensen. Nyregjennomblødningen
øker som regel, men glomerulusfiltrasjonen er vanligvis uforandret.
Hos pasienter med essensiell hypertensjon og nedsatt nyrefunksjon,
kan en ved kontinuerlig behandling, få bedret nyrefunksjonen uttrykt
ved økt glomerulusfiltrasjon. I korttidsstudier hos såvel diabetikere
som ikke-diabetikere med nyresykdom er det vist redusert albuminuri
samt nedsatt IgG- og total utskillelse av protein i urin. Blodtrykkssenkende
effekt sees vanligvis etter 1 time og er maksimal 4-6 timer etter
peroralt inntak. Ved anbefalte perorale doser er det vist at de blodtrykkssenkende
og hemodynamiske effektene er til stede i minst 24 timer. Hos noen
pasienter oppnås optimal reduksjon av blodtrykket først etter flere
ukers behandling. «Rebound»-effekt er ikke sett ved brå
seponering. Hos pasienter med hjertesvikt sees reduksjon av såvel
lungekapillærtrykk og «preload» som den perifere karmotstand
og «afterload». Hjertets minuttvolum øker samtidig som
hjertefrekvensen, som ofte er forhøyet hos sviktpasienter, snarere
minsker. Renitec som tilleggsbehandling til konvensjonell terapi av
pasienter med hjertesvikt har vist seg signifikant å redusere mortalitet
og forbedre symptomer.
Absorpsjon:
Raskt (ca. 60%) uavhengig av fødeinntak. Ca.
70% av absorbert enalapril hydrolyseres til aktivt enalaprilat. Maks.
plasmakonsentrasjon av enalaprilat nås etter 3-4 timer.
Proteinbinding:
Ca. 60%. Uten klinisk betydning.
Halveringstid:
Beregnet til ca. 11 timer. Steady state for
enalaprilat ved peroral behandling nås etter 4 dager ved normal nyrefunksjon.
Metabolisme:
Ingen ytterligere metabolisme skjer etter hydrolyse
av enalapril.
Utskillelse:
Både uomdannet enalapril og enalaprilat utskilles.
Hovedsakelig via nyrene.
Sist endret: 11.11.2010
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)