Renitec

MSD

ACE-hemmer.

ATC-nr.: C09A A02

Reseptgruppe C. Reseptbelagt preparat.T

Klasse grønn Står ikke på WADAs dopingliste



TABLETTER 5 mg, 10 mg og 20 mg: Hver tablett inneh.: Enalaprilmaleat 5 mg, resp. 10 mg og 20 mg, laktose, hjelpestoffer. Fargestoff: 10 mg og 20 mg: Jernoksid (E 172). Alle tabletter har delestrek.


Indikasjoner: 

Hypertensjon. Hjertesvikt. Profylaktisk for å redusere mortalitet hos pasienter som har stabil, behandlingstrengende hjertesvikt, og da i tillegg til konvensjonell behandling.

Dosering: 

Kan tas uavhengig av måltid. Voksne: Ved hypertensjon kan enalapril kombineres med andre blodtrykkssenkende midler, spesielt et diuretikum og/eller en betablokker. Symptomatisk hypotensjon kan forekomme etter initialdosen med enalapril, spesielt hos pasienter som behandles med diuretika. Det bør derfor utvises forsiktighet fordi disse pasientene kan være volum- og saltdepleterte. 2-3 dager før behandlingen med enalapril initieres, bør diuretika seponeres. Hvis ikke, bør initialdosen av enalapril være lav (5 mg eller mindre), slik at den initielle effekten på blodtrykket kan bestemmes. Essensiell hypertensjon: Vanligste startdose: 20 mg 1 gang daglig. Justeres individuelt, til maks. 40 mg daglig, vanligste vedlikeholdsdose er 20 mg 1 gang daglig. Renovaskulær hypertensjon: Initialt 5 mg eller mindre daglig. Dosen justeres etter behov. Vanlig dose: 20 mg 1 gang daglig. Hjertesvikt: Initialdose: 2,5 mg (½ tablett 5 mg). Dosen justeres gradvis etter behov, fortrinnsvis over 2-4 uker. Passende dosering den første uken er 2,5 mg 1 gang daglig de 3 første dagene, deretter 2,5 mg 2 ganger daglig i 4 dager. Vedlikeholdsdose på vanligvis 20 mg daglig, gitt som 1 dose eller fordelt på 2. Blodtrykk og nyrefunksjoner bør monitoreres nøye både før og etter behandlingsstart siden hypotensjon og (mer sjelden) påfølgende nyresvikt er rapportert. Serumkalium bør også monitoreres. Hypotensjon som fremtrer etter initialdosen med Renitec indikerer ikke at hypotensjon vil forekomme ved vedvarende bruk, og kontraindikerer derfor ikke videre bruk. Nedsatt nyrefunksjon: Vanligvis anbefales lavere doser og/eller lengre doseringsintervall. Veiledende skjema:

Kreatininclearance (ml/minutt)

Initialdose (mg/dag)

80-31

5-10

30-11

2,5-5

≤10

Se nedenfor

Enalaprilat elimineres ved hemodialyse. Hos dialysepasienter gis 2,5 mg (½ tablett 5 mg) på dialysedager. Dosering på ikke-dialysedager tilpasses blodtrykksrespons. Barn: Det er begrenset klinisk erfaring vedrørende bruk hos hypertensive barn. For pasienter som kan svelge tabletter, bør dosen individuelt tilpasses til pasientprofil og blodtrykksrespons. 20-<50 kg: Anbefalt startdose er 2,5 mg (½ tablett 5 mg) 1 gang daglig. ≥50 kg: Anbefalt startdose er 5 mg 1 gang daglig. Doseringen bør justeres etter pasientens behov til maks. 20 mg daglig for pasienter som veier 20 kg til <50 kg og 40 mg for pasienter som veier ≥50 kg. Ikke anbefalt til nyfødte og barn med glomerulusfiltrasjonshastighet <30 ml/minutt/1,73 m2 pga. manglende data.

Kontraindikasjoner: 

Kjent overømfintlighet for noen av innholdsstoffene. Angionevrotisk ødem i forbindelse med tidligere behandling med ACE-hemmere. Arvelig og idiopatisk angioødem. 2. og 3. trimester av svangerskapet.

Forsiktighetsregler: 

Symptomgivende hypotensjon: Kan sees både hos pasienter med hjertesvikt og hypertensjon fortrinnsvis hos volum- og/eller saltdepleterte (diuretika, saltrestriksjon, brekninger, diaré, dialyse). Oftere ved alvorlig enn ved mild/moderat hjertesvikt. Sjelden ved ukomplisert hypertensjon. Hos pasienter med sannsynlighet for hypotensjon bør behandlingen startes under nøye kontroll; likeledes bør pasientene holdes under observasjon ved endring av enalapril og/eller diuretikumdosering. Samme forsiktighetsregler gjelder for pasienter med iskemisk hjertesykdom eller cerebrovaskulær sykdom. Kraftig blodtrykksfall kan hos disse pasientene resultere i hhv. hjerteinfarkt eller cerebrovaskulært insult. Hos noen hjertesviktpasienter med normalt eller lavt blodtrykk på forhånd kan en ytterligere reduksjon av blodtrykk finne sted. Ved symptomgivende blodtrykksfall reduseres diuretikum og/eller enalaprildosen. Det er ikke grunn til å seponere behandlingen med mindre hypotensjonen forblir symptomgivende etter ev. dosereduksjon. Dersom hypotensjon oppstår, legges pasienten ned, og om nødvendig gis infusjon av natriumklorid 9 mg/ml for å øke plasmavolumet. Hypotensjon vil vanligvis ikke kontraindisere fortsatt behandling etter at plasmavolum og blodtrykk er korrigert. Aorta stenose/hypertrofisk kardiomyopati: ACE-hemmere bør gis med forsiktighet til pasienter hvor passasjen fra venstre ventrikkel er obstruert. Nedsatt nyrefunksjon: Hos noen pasienter kan hypotensjon etter start av behandling med ACE-hemmere føre til ytterligere nedsettelse av nyrefunksjonen. Akutt nyresvikt, vanligvis reversibel, er rapportert. Hos noen pasienter med nyrearteriestenose er økt blodurinstoff og serumkreatinin observert. Økningene er reversible etter seponering. Økte verdier mest sannsynlig hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Økt blodurinstoff og serumkreatinin også rapportert hos noen hypertonikere uten åpenbar vaskulær nyresykdom. Økningene er vanligvis små og midlertidige, og observeres fortrinnsvis når enalapril er gitt samtidig med et diuretikum og ved en på forhånd nedsatt nyrefunksjon. Dosereduksjon og/eller seponering av diuretikum og/eller enalapril kan være nødvendig. Angionevrotisk ødem: Angionevrotisk ødem med hevelse i ansikt, ekstremiteter, lepper, tunge, glottis og/eller larynks er rapportert (sjelden), og kan forekomme når som helst i løpet av behandlingen. Krever øyeblikkelig seponering og nøye observasjon av pasienten til hevelsen forsvinner. Selv i tilfeller der tungen er opphovnet uten at respirasjonen er påvirket, kan pasienten ha behov for forlenget observasjon, fordi behandling med antihistaminer og kortikosteroider kan være utilstrekkelig. Dødsfall er svært sjelden rapportert som følge av angioødem knyttet til ødem i larynks eller tunge. Dersom tunge, glottis eller larynks er påvirket, vil pasienten trolig oppleve luftveisobstruksjon. Dette gjelder særlig pasienter som tidligere har gjennomgått luftveiskirurgi. Ved affeksjon av tunge, glottis eller larynks kreves umiddelbart adekvat medisinsk behandling f.eks. adrenalin (0,3-0,5 ml adrenalinoppløsning 1 mg/ml gitt subkutant) og/eller tiltak for å sikre åpne luftveier. Overfølsomhet/desensibilisering: I sjeldne tilfeller i forbindelse med desensibilisering med hymeoptera, har det forekommet livstruende anafylaktoide reaksjoner hos pasienter som samtidig behandles med ACE-hemmer. De samme pasientene unngikk reaksjon hvis ACE-hemmeren ble midlertidig seponert før desensibilisering. Ved feilaktig reinstitusjon av ACE-hemmer under desensibilisering vendte reaksjonen tilbake. Anafylaktiske reaksjoner ved LDL-aferese: I sjeldne tilfeller har det oppstått livstruende anafylaktiske reaksjoner hos pasienter som gjennomgår LDL-aferese med dekstransulfat samtidig som de behandles med ACE-hemmer. Dette kan unngås ved å seponere behandlingen med ACE-hemmer før hver aferese. Laktose: Pasienter med sjeldne arvelige problemer med galaktoseintoleranse, en spesiell form for hereditær laktasemangel (lapp-laktasemangel) eller glukose-galaktosemalabsorpsjon bør ikke ta dette legemidlet. Hyperkalemi: Under behandling med ACE-hemmere har følgende pasientgrupper økt risiko for hyperkalemi: Pasienter med nyreinsuffisiens, diabetes mellitus, pasienter som bruker kaliumsparende diuretika, kaliumtilskudd og/eller kaliumholdige salterstatninger. Hemodialyse: Anafylaktoide reaksjoner er sett hos pasienter som ble dialysert med «high flux»-membraner (f.eks. AN69) og samtidig ble behandlet med ACE-hemmer. For disse pasientene bør en annen type dialysemembraner eller en annen gruppe antihypertensiver vurderes. Hoste: Hoste er rapportert ved bruk av ACE-hemmere. Hosten er karakterisert som ikke-produktiv, vedvarende, og opphører ved avsluttet behandling. ACE-hemmerindusert hoste bør betraktes som en mulig differensialdiagnose ved hoste. Kirurgi/anestesi: Ved større kirurgiske inngrep eller under anestesi med midler som gir blodtrykksreduksjon, hemmes dannelsen av angiotensin II som er sekundær til kompensatorisk reninfrigjøring. Dette kan lede til ytterligere hypotensjon, som kan korrigeres med økning av plasmavolumet. Barn: Det er begrenset erfaring vedrørende effekt og sikkerhet ved hypertensjon hos barn >6 år, og ingen erfaring ved andre indikasjoner. Farmakokinetiske data for barn >2 måneder er begrenset. Preparatet er ikke anbefalt til barn ved andre indikasjoner enn hypertensjon.

Interaksjoner: 

Økt BT-senkende effekt brukt sammen med andre antihypertensiver. Kaliumsparende diuretika, kaliumtilskudd eller kaliumholdige salterstatninger kan føre til signifikant økning av serumkalium. ACE-hemmere svekker diuretikaindusert kaliumtap. Dersom ledsagende behandling er indisert grunnet påvist hypokalemi, må denne gjennomføres varsomt og med hyppige serumkaliummålinger. Litiumclearance kan bli redusert. Dersom litiumsalter skal gis, bør litiumnivået i serum derfor undersøkes nøye. Samtidig bruk av antidiabetika (insuliner, orale hypoglykemiske legemidler) kan føre til økt hypoglykemisk effekt og risiko for hypoglykemi. Dette er mest uttalt i begynnelsen av behandlingen, samt hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Samtidig bruk av NSAID, inkl. selektive COX-2-hemmere, kan redusere den blodtrykkssenkende effekten. Ved nedsatt nyrefunksjon kan samtidig bruk av NSAID, inkl. selektive COX-2-hemmere, forverre nyrefunksjonen. Disse effektene er vanligvis reversible. Samtidig bruk av allopurinol gir økt risiko for leukopeni. Samtidig bruk av ciklosporin eller trimetoprim gir økt risiko for hyperkalemi.
Vis DRUID-interaksjoner for C09A A02 utvid

Gå til DRUID-analyse


Graviditet/Amming:

Overgang i placenta: Behandling med ACE-hemmere er ikke anbefalt i 1. trimester av svangerskapet. I 2. og 3. trimester er behandling med ACE-hemmere kontraindisert. Det er ikke tilstrekkelig epidemiologisk grunnlag for å konkludere med at eksponering for ACE-hemmere i 1. trimester fører til økt risiko for teratogenese, men en liten risiko kan ikke utelukkes. Behandling med ACE-hemmere bør ikke startes under graviditet. Med mindre videre bruk av ACE-hemmere anses som helt nødvendig, bør pasienter som planlegger graviditet, bytte til alternativ anti-hypertensiv behandling med en etablert sikkerhetsprofil for bruk under graviditet. Hvis graviditet blir påvist, bør behandling med ACE-hemmere stanses umiddelbart, og hvis hensiktsmessig, alternativ behandling startes. Det er kjent at eksponering for ACE-hemmere i 2. og 3. trimester kan medføre føtotoksisitet (nedsatt nyrefunksjon, oligohydramnion og forsinket bendannelse i skallen) og neonatal toksisitet (nyresvikt, hypotensjon og hyperkalemi) hos mennesker. Ultralydundersøkelse for å undersøke nyrefunksjon og kranium anbefales hvis fosteret er eksponert for ACE-hemmere i 2. eller 3. trimester av svangerskapet. Spedbarn bør observeres nøye for hypotensjon hvis moren har brukt ACE-hemmere under svangerskapet. Overgang i morsmelk: Begrensede farmakokinetiske data viser svært lav konsentrasjon i brystmelk. Selv om disse konsentrasjonene er tilsynelatende klinisk irrelevante, er ikke bruk av preparatet anbefalt ved amming av for tidlig fødte spedbarn og under de første få ukene etter fødselen pga. en hypotetisk risiko for kardiovaskulære og renale effekter, og pga. manglende klinisk erfaring. I tilfeller med eldre spedbarn kan bruk av preparatet hos ammende mødre vurderes, hvis denne behandlingen er nødvendig for moren, og barnet observeres med tanke på bivirkninger.

Bivirkninger:

Preparatet tolereres vanligvis godt. Bivirkningene er vanligvis milde og forbigående. Vanlige (≥1/100 til <1/10): Gastrointestinale: Diaré, kvalme. Hjerte/kar: Ortostatiske effekter inkl. hypotensjon, brystsmerter, synkope, svimmelhet. Luftveier: Hoste (karakteristisk: forsvinner ved seponering). Nevrologiske: Hodepine. Øvrige: Tretthet. Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100): Gastrointestinale: Buksmerter, dyspepsi. Hjerte/kar: Palpitasjoner. Hud: Eksantem, kløe, rødme, urticaria. Kjønnsorganer/bryst: Impotens. Luftveier: Dyspné, dysfagi. Nevrologiske: Somnolens. Øvrige: Asteni. Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000): Blod/lymfe: Nøytropeni, trombocytopeni, agranulocytose og benmargsdepresjon. Gastrointestinale: Brekninger, obstipasjon, ileus, glossitt, stomatitt, smaksforandringer, anoreksi. Hjerte/kar: Rytmeforstyrrelse, vaskulitt, angina pectoris, Raynauds fenomen. Hud: Håravfall, fotosensibilisering, angioødem med hevelse av ansikt, ekstremiteter, lepper, tunge, glottis og/eller larynks, erythema multiforme, eksfoliativ dermatitt, Stevens-Johnsons syndrom, toksisk epidermal nekrolyse, pemfigus, hyperhidrose. Lever/galle: Leversvikt, gulsott (gallestase), hepatocellulær eller kolestatisk hepatitt, pankreatitt. Luftveier: Lungeinfiltrater, bronkospasme, forverret astma, rhinoré, heshet. Muskel-skjelettsystemet: Myalgi, myositt, muskelkramper, artralgi, artritt. Nevrologiske: Parestesier. Nyre/urinveier: Nedsatt nyrefunksjon inkl. oliguri og nyresvikt. Psykiske: Søvnløshet, nervøsitet, forandret stemningsleie, forvirring, vertigo, uvanlige drømmer. Øre: Tinnitus. Øye: Tåkesyn. Svært sjeldne (<1/10 000), ukjent: Gastrointestinale: Intestinalt angioødem. Et syndrom inkludert noen eller alle de følgende symptomene er rapportert sjeldent: Feber, serositt, vaskulitt, myalgi/myositt, artralgi/artritt, positiv test på ANA, forhøyet SR, eosinofili og leukocytose. Hudutslett, fotosensibilisering eller andre dermatologiske manifestasjoner av ulik alvorlighetsgrad kan forekomme. Laboratorieverdier: Forhøyede verdier av serumkreatinin, serumurea, leverenzymer og serumbilirubin, vanligvis reversibelt ved seponering av enalapril, er observert. Lett nedsatte verdier av hemoglobin og hematokrit er rapportert. Hyperkalemi og hyponatremi har inntruffet.

Rapportering av bivirkninger


Overdosering/Forgiftning:

Se Giftinformasjonens anbefalinger C09A A02.

Egenskaper:

Klassifisering: ACE-hemmer (ACE: Angiotensin converting enzyme). Virkningsmekanisme: Enalapril hydrolyseres til aktivt enalaprilat. Den blodtrykkssenkende virkningen synes hovedsakelig relatert til hemming av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Pasienter med lav-renin hypertensjon får imidlertid også redusert sitt blodtrykk. Enalaprilat blokkerer omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II via hemming av ACE. Dette fører til reduksjon av angiotensin II i plasma. Angiotensin II har sterke vasokonstriktoriske egenskaper og stimulerer aldosteronsekresjonen. ACE er identisk med kinase II. Enalapril kan derfor også blokkere nedbrytningen av bradykinin, et potent kardilaterende peptid. Den kliniske betydningen av dette er imidlertid uklar. Enalapril reduserer den perifere arterielle karmotstand hos hypertonikere, men gir ingen eller ubetydelig forandring av hjertefrekvensen. Nyregjennomblødningen øker som regel, men glomerulusfiltrasjonen er vanligvis uforandret. Hos pasienter med essensiell hypertensjon og nedsatt nyrefunksjon, kan en ved kontinuerlig behandling, få bedret nyrefunksjonen uttrykt ved økt glomerulusfiltrasjon. I korttidsstudier hos såvel diabetikere som ikke-diabetikere med nyresykdom er det vist redusert albuminuri samt nedsatt IgG- og total utskillelse av protein i urin. Blodtrykkssenkende effekt sees vanligvis etter 1 time og er maksimal 4-6 timer etter peroralt inntak. Ved anbefalte perorale doser er det vist at de blodtrykkssenkende og hemodynamiske effektene er til stede i minst 24 timer. Hos noen pasienter oppnås optimal reduksjon av blodtrykket først etter flere ukers behandling. «Rebound»-effekt er ikke sett ved brå seponering. Hos pasienter med hjertesvikt sees reduksjon av såvel lungekapillærtrykk og «preload» som den perifere karmotstand og «afterload». Hjertets minuttvolum øker samtidig som hjertefrekvensen, som ofte er forhøyet hos sviktpasienter, snarere minsker. Renitec som tilleggsbehandling til konvensjonell terapi av pasienter med hjertesvikt har vist seg signifikant å redusere mortalitet og forbedre symptomer. Absorpsjon: Raskt (ca. 60%) uavhengig av fødeinntak. Ca. 70% av absorbert enalapril hydrolyseres til aktivt enalaprilat. Maks. plasmakonsentrasjon av enalaprilat nås etter 3-4 timer. Proteinbinding: Ca. 60%. Uten klinisk betydning. Halveringstid: Beregnet til ca. 11 timer. Steady state for enalaprilat ved peroral behandling nås etter 4 dager ved normal nyrefunksjon. Metabolisme: Ingen ytterligere metabolisme skjer etter hydrolyse av enalapril. Utskillelse: Både uomdannet enalapril og enalaprilat utskilles. Hovedsakelig via nyrene.

Sist endret: 11.11.2010
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)


  

Renitec, TABLETTER:

StyrkePakningVarenrPrisRefusjonSPC
5 mg98 stk. (blister) 091652kr 84,40 (trinnpris kr 84,40)C09AA02_1SPC
10 mg98 stk. (blister) 459099kr 125,40 (trinnpris kr 125,40)C09AA02_1SPC
20 mg98 stk. (blister) 091686kr 156,40 (trinnpris kr 156,40)C09AA02_1SPC