TABLETTER 75 mg: Hver tablett inneh.: Dipyridamol. 75
mg. Fargestoff: Rødt jernoksid (E 172), titandioksid (E 171).
Indikasjoner:
Tromboemboli-profylakse hos pasienter med kunstig
hjerteventil i kombinasjon med orale antikoagulantia.
Dosering:
For å forebygge tromboemboliske komplikasjoner
i forbindelse med kunstige hjerteventiler gis dipyridamol i kombinasjon
med antikoagulantia. Anbefalt dosering for dipyridamol er 75-150 mg
3 ganger daglig. Kun begrenset informasjon om bruk hos barn.
Kontraindikasjoner:
Overfølsomhet for noen av innholdsstoffene.
Sjeldne arvelige tilstander som kan være uforenlige med hjelpestoffene.
Forsiktighetsregler:
Brukes med forsiktighet ved alvorlig koronar
sykdom (f.eks. ustabil angina eller nylig gjennomgått myokardinfarkt),
venstre ventrikkel utløpshindring eller hemodynamisk ustabilitet (f.eks.
ikke-kompensert hjerteinsuffisiens). Det er rapportert enkelte tilfeller
hvor ukonjugert dipyridamol var inkorporert i gallesten i varierende
grad. Det er ikke vist at dipyridamol initierte dannelsen av gallesten
hos disse pasientene. Inneholder sukrose, og bør ikke brukes ved sjeldne
arvelige tilstander av fruktoseintoleranse. Påvirkning på evne til
å kjøre bil og bruke maskiner er ikke undersøkt. Pasienten bør imidlertid
gjøres oppmerksom på risikoen for svimmelhet.
Interaksjoner:
Kombinasjon med adenosin fører til økt plasmakonsentrasjon
av adenosin, og justering av adenosindosen kan derfor være nødvendig.
Ved kombinasjon med substanser som påvirker koagulasjonen, som antikoagulantia
eller platehemmere, må disse preparatenes sikkerhetsprofil observeres.
Tillegg av dipyridamol til acetylsalisylsyre eller warfarin påvirker
ikke blødningsfrekvensen. Kan øke den hypotensive virkningen av blodtrykkssenkende
legemidler. Kan motvirke virkningen av kolinesterasehemmere, noe som
kan føre til forverring av myasthenia gravis. Effekten av dipyridamol
kan svekkes av xantiner. Dette bør spesielt tas i betrakning ved i.v.
administrering av teofyllin.
Vis DRUID-interaksjoner for B01A C07 
Liste over interaksjoner:
 | B01A C hemmere av blodplateaggregasjonen, eksl. heparin - B01A X05 fondaparinux Økt blødningsrisiko. | Søk i PubMed |
 | B01A C hemmere av blodplateaggregasjonen, eksl. heparin - B01A E direkte trombininhibitorer Økt blødningsrisiko. | Søk i PubMed |
 | B01A C hemmere av blodplateaggregasjonen, eksl. heparin - B01A D enzymer Økt blødningsrisiko. | Søk i PubMed |
 | B01A B01 heparin - B01A C hemmere av blodplateaggregasjonen, eksl. heparin Økt blødningsrisiko. | Søk i PubMed |
 | N06D X02 ginkgo biloba - B01A C hemmere av blodplateaggregasjonen, eksl. heparin Økt blødningsrisiko. | Søk i PubMed |
 | B01A A03 warfarin - B01A C hemmere av blodplateaggregasjonen, eksl. heparin Økt blødningsrisiko med uforandret INR | Søk i PubMed |
 | B01A F02 apixaban - B01A C hemmere av blodplateaggregasjonen, eksl. heparin Økt blødningsrisiko | Søk i PubMed |
 | B01A X06 rivaroxaban - B01A C hemmere av blodplateaggregasjonen, eksl. heparin Økt blødningsrisiko. | Søk i PubMed |
 | Z0GI ginseng - B01A C hemmere av blodplateaggregasjonen, eksl. heparin Økt blødningsrisiko. | Søk i PubMed |
 | B01A C07 dipyridamol - C01E B10 adenosin Økt konsentrasjon av adenosin, risiko for toksiske effekter | Søk i PubMed |
 | B01A C07 dipyridamol - B01A C13 abciximab Økt blødningsrisiko. | Søk i PubMed |
 | B01A C07 dipyridamol - N02B A01 acetylsalisylsyre Økt hemning av blodplatefunksjonen. | Søk i PubMed |
 | B01A C07 dipyridamol - N02B A51 acetylsalisylsyre, kombinasjoner ekskl. psykoleptika Økt hemning av blodplatefunksjonen. | Søk i PubMed |
 | B01A C07 dipyridamol - C01A A05 digoksin Økt konsentrasjon av digoksin (20%). | Søk i PubMed |
 | B01A C06 acetylsalisylsyre - B01A C07 dipyridamol Økt hemning av blodplatefunksjonen. | Søk i PubMed |
Gå til DRUID-analyse
Graviditet/Amming:
Overgang i placenta: Sikkerhet under graviditet er ikke klarlagt,
da erfaring fra mennesker er utilstrekkelig. Prekliniske studier har
ikke vist noen risiko. Preparatet bør likevel ikke brukes under graviditet,
spesielt ikke i 1. trimester, med mindre fordelen antas å oppveie
mulig risiko for fosteret.
Overgang i morsmelk: Går over (ca. 6% av plasmakonsentrasjonen).
Behandling under amming kun hvis nødvendig.
Bivirkninger:
Vanligvis milde og forbigående ved terapeutiske
doser.
Svært vanlige (≥1/10):
Gastrointestinale: Diaré, kvalme. Nevrologiske:
Hodepine, svimmelhet.
Vanlige (≥1/100 til <1/10):
Gastrointestinale: Brekninger. Hjerte/kar:
Forverret koronarsykdom. Hud: Utslett. Muskel-skjelettsystemet: Myalgi.
Ukjent: Blod/lymfe: Trombocytopeni. Hjerte/kar: Takykardi,
hypotensjon, hetetokter. Hud: Urticaria. Immunsystemet: Hypersensitivitet,
angioødem. Luftveier: Bronkospasme. Øvrige: Postoperativ blødning,
blødning under operasjon. Dipyridamol er påvist i gallestener.
Rapportering av bivirkninger
Overdosering/Forgiftning:
Symptomer: Varmefølelse, rødme, svetting, rastløshet,
svakhetsfølelse, svimmelhet, brystsmerter, blodtrykksfall og takykardi.
Behandling:
Symptomatisk. Ventrikkeltømming bør vurderes.
Tilførsel av xantinderivat (f.eks. aminofyllin) kan motvirke den hemodynamiske
virkningen av en overdose. Pga. stor vevsdistribusjon, og hovedsakelig
hepatisk eliminasjon, vil dipyridamol trolig ikke være tilgjengelig
for metoder som kan øke utskillelsen.
Se Giftinformasjonens anbefalinger B01A C07.
Egenskaper:
Klassifisering: Antitrombotisk effekt ved å hemme blodplatenes
adhesjon og aggregasjon samt øke blodplatenes levetid. Har indirekte
vasodilaterende effekt.
Virkningsmekanisme:
Stimulerer adenylcyklase, hemmer fosfodiesterase
og øker dermed konsentrasjonen av c-AMP. Øker effekten av prostasyklin.
Absorpsjon:
T
max: 1 time. Absolutt og relativ
biotilgjengelighet ved steady state er hhv. ca. 60% og ca. 95% sammenlignet
med peroral oppløsning, pga. ufullstendig absorpsjon og first pass-metabolisme.
Proteinbinding:
Ca. 97-99%, primært til alfa-1-glykoprotein
og albumin.
Fordeling:
Distribueres til flere organer, fortrinnsvis
til lever, deretter lunger, nyrer, milt og hjerte. Passerer ikke blod-hjerne-barrieren
i vesentlig grad.
Halveringstid:
Dominerende halveringstid 2,2-3 timer. Steady
state oppnås i løpet av 2 dager. Ingen signifikant akkumulering ved
gjentatt dosering. Total clearance ca. 250 ml/minutt.
Metabolisme:
Hovedsakelig i lever ved konjugering med glukuronsyre
til dannelse av hovedsakelig et monoglukuronid og små mengder diglukuronid.
Utskillelse:
Metabolittene skilles hovedsakelig (ca. 95%)
ut via gallen til feces, med noe tegn til enterohepatisk resirkulasjon.
Renal utskillelse av morsubstansen er <0,5%, av glukuronid-metabolitten
ca. 5%.
Sist endret: 20.04.2012
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)
Basert på SPC godkjent av SLV:
02.04.2012