TABLETTER, filmdrasjerte 25 mg, 50 mg og
100 mg: Hver tablett inneh.: Atenolol. 25 mg,
resp. 50 mg et 100 mg, const. q.s. Fargestoff: Titandioksid (E 171).
Indikasjoner:
Hypertensjon. Angina pectoris. Sekundærprofylakse
etter gjennomgått hjerteinfarkt. Arytmier, spesielt supraventrikulær
takykardi, for reduksjon av ventrikkelfrekvens ved atrieflimmer og
ventrikulære ekstrasystoler. Symptomatisk behandling av tyreotoksikose.
Migreneprofylakse.
Dosering:
Individuell og lavest mulig effektiv dose.
Hypertensjon: 50-100 mg daglig som en enkelt dose, vanligvis
om morgenen. Før dosejustering bør behandlingen pågå i 1-2 uker for
å sikre at det nye blodtrykksnivået har stabilisert seg. Kan kombineres
med andre antihypertensiver.
Angina pectoris: Initielt
50 mg × 2. Når anfall/smerter kontrolleres tilfredsstillende,
kan en forsøksvis gi hele dosen 1 gang pr. døgn.
Sekundærprofylakse
etter gjennomgått hjerteinfarkt: 100 mg daglig.
Arytmier: Etter at rytmeforstyrrelsen er brakt under kontroll med intravenøs
terapi, kan kontrollen opprettholdes med 50 mg peroralt 1 gang daglig
til 100 mg daglig gitt som en enkelt eller fordelt på 2 doser.
Symptomatisk ved tyreotoksikose: 200 mg/døgn fordelt på
4 eller forsøksvis færre enkeltdoser.
Migreneprofylakse: 50-100 mg 1 gang daglig.
Ved sterkt nedsatt nyrefunksjon: Ved kreatininclearance 15-35 ml/minutt/1,73 m
2 kroppsoverflate
bør dosen reduseres til 50 mg daglig, ev. 100 mg annenhver dag. Ved
kreatininclearance <15 ml/minutt/1,73 m
2 kroppsoverflate
er vanlig peroral dose 50 mg annenhver dag. Pasienter som hemodialyseres,
gis 50 mg etter hver dialyse og under sykehuskontroll. Markert blodtrykksfall
kan opptre. Hos de fleste pasienter frarådes det å seponere før operasjon.
Ev. seponering bør skje gradvis i løpet av 1-2 uker og være avsluttet
minst 48 timer før operasjon.
Administrering: Tablettene bør svelges hele med litt vann. Bør tas i standardisert
relasjon til måltider, og til samme tid hver dag.
Kontraindikasjoner:
Kjent overfølsomhet for noen av innholdsstoffene.
Sinusknutedysfunksjon eller AV-blokk II eller III uten pacemaker.
Ikke-kompenserbar hjertesvikt. Kardiogent sjokk. Alvorlig bradykardi.
Alvorlig hypotensjon. Alvorlig redusert perifer arteriell funksjon.
Ubehandlet feokromocytom.
Forsiktighetsregler:
Bruk av betablokkere innebærer fare for å utløse
eller forverre hjertesvikt og obstruktiv lungesykdom. Ved hjertesvikt
må myokardets kontraktilitet opprettholdes, og svikten kompenseres.
Pasienter med nedsatt kontraksjonskraft, særlig eldre, må undersøkes
regelmessig mht. utvikling av hjertesvikt. Betablokkere kan brukes
med forsiktighet ved kompensert hjertesvikt. Betablokkere har negativ
inotrop effekt, men påvirker ikke den positive inotrope effekten av
digitalis. Dosejustering bør finne sted ved symptomgivende bradykardi.
Må brukes med forsiktighet ved hjerteblokk grad I pga. effekt på overledningstid.
Ved Prinzmetals angina kan betablokkerbetinget demaskering av alfamediert
koronar vasokonstriksjon føre til økt antall og hyppighet av anfall.
Atenolol kan som en beta
1-selektiv blokker brukes hos slike
pasienter, men med størst mulig forsiktighet, da beta
1-selektiviteten
ikke er absolutt. Kan brukes med forsiktighet ved obstruktiv lungesykdom.
Økt luftveismotstand hos astmatikere kan ikke utelukkes. Ved bruk
av beta
2-agonister kan dosejustering være nødvendig. Ved
økt luftveismotstand bør atenolol seponeres. Bronkospasme kan vanligvis
reverseres med en beta
2-agonist (f.eks. terbutalin). Forsiktighet
må utvises ved ukontrollert eller vanskelig innstillbar diabetes mellitus.
Ved høyt blodtrykk kan betablokkere påvirke glukosemetabolismen og
knyttes til utvikling av diabetes. Betablokkere kan maskere tegn på
tyreotoksikose, men thyreoideafunksjonsprøver endres ikke. Forsiktighet
må utvises ved generell anestesi av pasienter som bruker betablokkere.
Hjertefunksjonen må overvåkes nøye og ev. bradykardi pga. vagusdominans
korrigeres med intravenøs administrering av atropin 1-2 mg. Hos betablokkerte
pasienter med anafylaktisk reaksjon på ulike allergener, kan den anafylaktiske
reaksjon forsterkes. Adrenalin i vanlige doser vil i slike tilfeller
ikke alltid gi den ventede effekt. Betablokkere kan forverre arteriell
insuffisiens (sentral, perifer, Raynauds syndrom og claudicatio intermittens),
psoriasis og myasthenia gravis. Forsiktighet bør utvises ved metabolsk
acidose og ved samtidig behandling med inhalasjonsanestetika eller
kalsiumantagonister. Seponering bør foregå langsomt. Ved brå seponering
etter langvarig behandling kan kardiell hypersensitivitet for adrenerg
stimulering bl.a. gi økt smerte og mulig infarktutvikling, særlig
ved iskemisk hjertesykdom. Ved seponering hos pasienter som bruker
både betablokkere og klonidin, må betablokkeren seponeres gradvis
flere dager før klonidin seponeres. Dette for å redusere den potensielle
«rebound» hypertensive krise som følge av seponering av
klonidin. Ved erstatning av klonidin med en betablokker er det tilsvarende
viktig å seponere klonidin gradvis og starte med betablokkerbehandling
flere dager etter at klonidin er seponert. Betablokkere anbefales
ikke til barn pga. manglende erfaring.
Interaksjoner:
Kan maskere tegn på hypoglykemi (takykardi
og tremor). Beta
1-selektive blokkere påvirker karbohydratmetabolismen
i mindre grad enn ikke-selektive blokkere og det er derfor mindre
sannsynlighet for forsinket normalisering av blodsukker etter hypoglykemi.
Dosejustering av perorale antidiabetika og insulin kan være nødvendig.
Økt risiko for myokarddepresjon ved kombinasjon med klasse I antiarytmika
(f.eks. disopyramid og kinidin) og klasse III antiarytmika (f.eks.
amiodaron). Fare for uttalt bradykardi og hypotensjon ved kombinasjon
med kalsiumantagonister med negativ inotrop effekt (f.eks. verapamil,
diltiazem). Dette gjelder særlig ved nedsatt ventrikkelfunksjon og/eller
ledningsforstyrrelser. Ved overføring fra kalsiumantagonist til en
betablokker eller omvendt, må ny intravenøs terapi ikke startes før
det er gått minst 48 timer etter seponering av den tidligere behandlingen.
Samtidig behandling med kalsiumantagonister av dihydropyridintypen
(f.eks. nifedipin) kan gi økt risiko for hypotensjon og kan føre til
hjertesvikt ved latent kardial insuffisiens. Digitalisglykosider i
kombinasjon med betablokkere kan øke atrioventrikulær ledningstid.
Betablokkere reduserer risikoen for arytmier ved anestesi, men kan
føre til nedsettelse av den reflektoriske takykardi og øke risikoen
for hypotensjon ved anestesi. Det bør velges et anestetikum med minst
mulig grad av negativ inotrop effekt. Ved samtidig bruk av klonidin,
se Forsiktighetsregler. Samtidig bruk av kolinesterasehemmere kan
gi økt risiko for bradykardi. Samtidig behandling med alfastimulerende
adrenergika (f.eks. fenylpropanolamin og adrenalin) kan gi økt risiko
for blodtrykksstigning, mens samtidig behandling med betastimulerende
adrenergika gir gjensidig redusert effekt (antidoteffekt). Samtidig
bruk av enkelte NSAIDs, f.eks. indometacin og ibuprofen, kan redusere
den blodtrykkssenkende effekten av betablokkere. Steroider kan gi
nedsatt blodtrykkssenkende effekt av betablokkere. Samtidig bruk av
ergotaminderivater kan gi økt risiko for vasospastiske reaksjoner
hos enkelte pasienter. Forsterket blodtrykksfall kan oppstå ved samtidig
behandling med f.eks. alfablokkere, nitrater, antipsykotika (fentiazinderivater
som f.eks. klorpromazin) og antidepressiver (trisykliske, og de fleste
SSRI).
Gå til DRUID-analyse
Graviditet/Amming:
Overgang i placenta: Reduserer perfusjonen av placenta og kan forårsake
fosterdød og prematur fødsel. Intrauterin vekstretardasjon er observert
i forbindelse med tilførsel over lengre tid ved mild til moderat hypertensjon
hos gravide. Har gitt opphav til økt fødselsvarighet og bradykardi
hos foster og det nyfødte barnet. Hypoglykemi, hypotensjon, bilirubinemi,
samt hindret respons på anoksi er sett hos den nyfødte. Hjerte- og
lungekomplikasjoner kan oppstå en tid etter partus. Barnet bør derfor
overvåkes 48-72 timer etter fødsel, spesielt hvis betablokkere ikke
har vært seponert 2-3 dager før fødsel. I dyrestudier er det sett
redusert navlestrøm, redusert fostervekst, forsinket forbening og
økt føtal og postnatal dødelighet. Skal bare brukes hvis fordelen
av bruken oppveier risikoen for fosteret.
Overgang i morsmelk: Finnes i morsmelk i konsentrasjoner 3 ganger
morens plasmakonsentrasjon. Det er mulig at barnet kan bli påvirket.
Preparatet bør derfor ikke brukes under amming.
Bivirkninger:
Vanlige (≥1/100 til <1/10):
Gastrointestinale: Gastrointestinale forstyrrelser,
f.eks. diaré, kvalme. Hjerte/kar: Bradykardi, perifer kulde i ekstremitetene.
Øvrige: Tretthet/muskelsvakhet.
Mindre vanlige (≥1/1000 til <1/100):
Psykiske: Søvnforstyrrelser.
Sjeldne (≥1/10 000 til <1/1000):
Blod/lymfe: Trombocytopeni. Gastrointestinale:
Munntørrhet. Hjerte/kar: Forverring av hjerteinsuffisiens, AV-blokk,
postural hypotensjon ev. med synkope. Hud: Eksem, alopesi, hudreaksjoner
som utslett, psoriasislignende hudreaksjoner, forverring av psoriasis,
purpura. Lever/galle: Enkelte tilfeller av levertoksisitet, inkl.
intrahepatisk gallestase. Luftveier: Bronkospasme hos pasienter med
bronkialastma eller astma i anamnesen. Nevrologiske: Svimmelhet, hodepine,
hyperhidrose, parestesier. Psykiske: Mareritt, hallusinasjoner, psykose,
depresjon, forvirringstilstander, stemningsforandringer. Undersøkelser:
Forhøyede transaminaseverdier. Øye: Tørre øyne, synsforstyrrelser.
Øvrige: Økt nivå av antinukleære antistoffer (ANA) er sett, men klinisk
betydning er uklar. Hos visse pasienter avtar tretthet og muskelsvakhet
ved langtidsbehandling.
Rapportering av bivirkninger
Overdosering/Forgiftning:
Nøye overvåking, spesielt mht. bradykardi,
hjerteblokk, blodtrykksfall, hypoglykemi, kramper og bronkokonstriksjon.
Atropin og glukagon (ev. prenalterol) er aktuelle som antidot. Terbutalin
gis ved bronkospasmer.
Se Giftinformasjonens anbefalinger C07A B03.
Egenskaper:
Klassifisering: Hydrofil, selektiv beta
1-reseptorblokker
uten egenstimulerende eller membranstabiliserende effekt. Beta
2-reseptorer i lunger og kar påvirkes lite. Beta
2-mediert bronkodilatasjon og den vasodilaterende effekt av adrenalin
blokkeres ikke. Mindre virkning på karbohydratmetabolismen enn med
ikke-selektive blokkere. Graden av selektivitet reduseres ved økende
dosering.
Virkningsmekanisme:
Hovedmekanismen er konkurrerende hemming av
katekolaminer ved adrenerge betareseptorer i hjerte-karsystemet. Ved
reduksjon av hjertefrekvens og kontraktilitet, nedsettes hjertets
arbeid og derved også oksygenbehovet. Øvrige mekanismer bak effektene
er ikke endelig klarlagt.
Absorpsjon:
Maks. plasmakonsentrasjon etter 2-4 timer.
Biologisk tilgjengelighet 40-50%.
Proteinbinding:
Ca. 3%.
Fordeling:
Undersøkelser tyder på at atenolol, som følge
av sin hydrofile karakter, i bare meget liten utstrekning passerer
blod-hjerne-barrieren. Meget lave konsentrasjoner i hjernevev. Lavt
distribusjonsvolum (0,7 liter/kg).
Halveringstid:
6-9 timer. Kan øke ved sterkt nedsatt nyrefunksjon.
Klinisk adekvat betablokade opprettholdes i 24 timer etter 1 enkelt
dose daglig.
Metabolisme:
Metaboliseres i liten grad (<10% av peroralt
tilført mengde).
Utskillelse:
Ca. 50% utskilles i feces, ca. 50% i urinen,
hovedsakelig uforandret. Dosereduksjon nødvendig først ved kreatininclearance
<35 ml/minutt/1,73 m
2 kroppsoverflate.
Sist endret: 30.01.2012
(priser og ev. refusjon oppdateres hver 14. dag)